其他特指的神经系统的营养性或中毒性疾病Other specified Nutritional or toxic disorders of the nervous system

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的神经系统的营养性或中毒性疾病的临床与医学定义及病因说明

一、临床定义

其他特指的神经系统的营养性或中毒性疾病（ICD-11编码：8D4Y）是指由于特定营养素缺乏或过量，以及某些外源性毒素暴露导致的神经系统功能障碍。这些疾病通常表现为一系列非特异性症状，包括感觉异常、肌肉无力、认知功能下降和运动障碍等。

1. 营养缺乏引起的神经病变：

   • 例如维生素B1（硫胺素）缺乏引起的韦尼克-科尔萨科夫综合症，表现为眼肌麻痹、共济失调和意识混乱。
   • 维生素B12缺乏可导致巨幼红细胞性贫血和神经病变，出现步态不稳、感觉异常等症状。

2. 营养过剩引起的神经病变：

   • 如维生素B6过量可引起感觉性周围神经病，表现为感觉异常和疼痛。

3. 毒素暴露引起的神经病变：

   • 重金属（如铅、汞）、有机溶剂（如苯、甲醇）、农药（如有机磷）等可通过直接毒性作用损伤神经系统，引发各种症状，从轻微的感觉异常到严重的昏迷甚至死亡。

二、医学定义

这类疾病的核心是代谢失衡或毒素对神经细胞结构和功能的损害。病理生理机制涉及氧化应激、线粒体功能障碍、炎症反应、DNA修复机制受损等方面，导致神经元凋亡、髓鞘破坏及突触传递异常。

• 直接机制：某些毒物能够干扰神经递质合成或释放，改变离子通道特性，从而影响神经信号传导。
• 间接机制：通过激活免疫系统产生炎性因子，加剧局部组织损伤；长期低水平毒素暴露还可诱发遗传物质变异，增加恶性肿瘤风险。

三、病因：营养相关机制

1. 微量营养素缺乏：

   • 维生素B群（如B1, B6, B12）缺乏常因饮食不均衡或吸收不良引起，影响能量代谢和神经髓鞘形成。
   • 矿物质（如铁、铜、锌）缺乏则可能导致酶活性降低，进而影响大脑发育和维持正常神经功能所需的生物化学过程。

2. 宏量营养素过剩：

   • 过多摄入特定维生素（如A、D）可蓄积于体内并表现出毒性效应，干扰正常的生理调节路径，造成神经毒性。

四、病因：中毒性因素及其机制

1. 常见毒物类型：

   • 重金属：铅、汞等重金属可通过血液进入脑组织，造成广泛性神经元损伤。
   • 有机溶剂：苯、甲醇等工业化学品经呼吸道吸入或皮肤接触后被吸收，在体内转化为更活跃的形式攻击中枢神经系统。
   • 药物滥用：酒精、镇静催眠药滥用会抑制呼吸中枢，减少氧气供应给大脑，导致缺氧性脑损伤。
   • 农药：有机磷类杀虫剂能抑制乙酰胆碱酯酶活性，使神经冲动传递过度兴奋，最终耗尽神经末梢内储存的递质而致瘫痪。

2. 高危人群：

   • 从事有害物质处理的职业工作者，如化工厂员工、矿工。
   • 居住环境污染严重地区的人群。
   • 长期饮酒者及非法毒品使用者。

依据来源：《中华医学杂志》关于神经系统营养性疾病的综述文章、《国际神经科学杂志》中有关中毒性脑病的研究报告、WHO全球环境健康评估报告等权威资料。