成人或儿童超重或肥胖引起的神经功能障碍Neurological disorders due to overweight or obesity in adults or children

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

成人或儿童超重或肥胖引起的神经功能障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

由超重（体质指数>25）或肥胖（体质指数>30）状态引起的代谢功能障碍、炎症和血脂异常所引发的一系列神经系统疾病。此类疾病可表现为轻度认知障碍、下丘脑功能障碍、自主神经功能障碍、周围多发性神经病及阻塞性睡眠呼吸暂停等症状，影响个体的日常生活质量。

病因学特征

1. 代谢功能障碍机制：

   • 超重或肥胖状态导致体内胰岛素抵抗增加，从而引发高血糖、高血压等代谢综合征症状。这些变化通过影响血管健康，间接损害神经组织。
   • 高脂血症加剧动脉粥样硬化进程，减少对大脑及其他重要器官的有效血液供应，促进神经细胞损伤。

2. 炎症反应增强：

   • 肥胖个体体内慢性低度炎症环境激活免疫系统，释放多种促炎因子如TNF-α、IL-6等，直接作用于神经系统，造成结构与功能改变。
   • 炎症介质能够穿过血脑屏障，在中枢神经系统中发挥毒性作用，干扰正常信号传导路径。

3. 脂肪因子失衡：

   • 除传统意义上的内分泌激素外，脂肪组织还能分泌瘦素、脂联素等多种生物活性物质，它们在能量平衡调节中扮演关键角色。
   • 在肥胖状态下，这些脂肪因子水平发生紊乱，尤其是瘦素抵抗现象普遍出现，这不仅干扰了食欲控制机制，也参与到了神经退行性疾病的发生发展中。

4. 氧化应激加重：

   • 过量摄入能量会导致线粒体工作负荷加大，产生更多自由基，而抗氧化防御体系相对不足时，则会出现氧化应激状态。
   • 持续性的氧化损伤会破坏细胞膜稳定性，加速蛋白质变性和DNA突变，最终影响神经元存活及其电生理特性。

病理机制

1. 大脑结构与功能变化：

   • 海马区体积缩小：研究表明，长期处于肥胖状态下的个体其海马区存在萎缩倾向，该区域负责学习记忆过程，因此患者常表现出记忆力减退等症状。
   • 白质完整性受损：弥散张量成像技术显示，肥胖者的白质纤维束微结构有明显异常，提示信息传递效率下降。

2. 下丘脑功能障碍：

   • 下丘脑作为调控体温、饥饿感以及水分平衡的重要中心，在肥胖条件下易受到损害。这种损害可能引起一系列内分泌失调问题，比如生长激素缺乏症。

3. 自主神经调节失常：

   • 交感神经兴奋性增强而副交感神经活动减弱是常见表现之一，这会导致心血管风险因素积累，同时也影响到消化系统、泌尿生殖系统的正常运作。

4. 周围神经病变：

   • 由于血液循环不良加上持续存在的炎症刺激，周围神经特别是远端感觉纤维更容易受到侵害，形成以麻木刺痛为主要特征的糖尿病前期症状。

5. 睡眠呼吸障碍：

   • 脂肪堆积在颈部软组织内增加了上呼吸道塌陷的风险，夜间频繁发生的呼吸暂停事件不仅严重影响睡眠质量，还会造成白天嗜睡、注意力难以集中等问题。

临床表现

1. 认知功能下降：

   • 包括但不限于短期记忆丧失、执行功能障碍（计划、决策能力减弱）、视觉空间技能降低等。

2. 情绪与行为改变：

   • 抑郁焦虑情绪频发；冲动控制力减弱可能导致饮食过量或其他形式的行为失控。

3. 睡眠模式紊乱：

   • 主观报告失眠或过度嗜睡；客观检查发现周期性肢体运动障碍、快速眼动期睡眠行为障碍等。

4. 疼痛与感觉异常：

   • 四肢末端出现对称分布的感觉减退或异常敏感；偶见肌肉无力及协调动作困难。

参考文献：上述内容综合自《肥胖对神经系统的影响》、《每逢假期胖三斤，侃侃肥胖与神经科疾病的那些事儿》等相关专业文献及权威指南。请注意，虽然这里引用了一些具体的文章标题，但建议查阅最新的科研成果以获得最准确的信息。