腰骶神经丛功能障碍Lumbosacral plexus disorders

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

腰骶神经丛功能障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

腰骶神经丛功能障碍是指由于多种原因导致腰骶神经丛（包括腰丛和骶丛）的功能异常，从而引发的一系列神经症状。腰丛由L1至L4脊神经前支组成，骶丛由L4至S3脊神经前支组成，二者通过L4神经前支相连。该神经结构负责下肢及盆部的感觉、运动和自主神经功能，当其受损时可出现相应支配区域的神经功能缺损。

病因学特征

1. 机械性损伤：

   • 占位性压迫：盆腔恶性肿瘤（如宫颈癌、前列腺癌、直肠癌）及转移瘤可直接浸润神经丛；良性肿瘤（如神经鞘瘤）亦可形成压迫
   • 医源性损伤：腰椎手术并发症、放射治疗（迟发性放射性神经丛病）及产科操作损伤
   • 退行性病变：严重腰椎间盘突出（尤L4-5、L5-S1水平）可继发神经根炎症反应并影响神经丛功能

2. 代谢性病因：

   • 糖尿病性腰骶神经根丛神经病：特征性近端不对称性运动神经病变，常伴痛性感觉异常
   • 尿毒症性神经病：终末期肾病患者可出现进行性轴突变性

3. 免疫介导损伤：

   • 特发性炎性神经丛病：急性或亚急性单侧肢体疼痛伴进行性肌力下降
   • 结缔组织病相关损伤：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病可伴发血管炎性神经损伤

4. 其他病因：

   • 创伤性神经丛损伤：骨盆骨折、髋关节后脱位等直接牵拉损伤
   • 缺血性病变：腹主动脉瘤、髂动脉闭塞等血管病变导致神经营养动脉供血障碍
   • 感染性病因：带状疱疹病毒、莱姆病螺旋体等病原体特异性侵犯神经组织

病理机制

1. 原发性轴突变性：

   • 糖尿病代谢产物堆积、化疗药物神经毒性等直接导致轴突运输系统功能障碍
   • 缺血性损伤引发沃勒变性，轴突连续性中断

2. 继发性损伤机制：

   • 局部压迫导致神经内膜微循环障碍和血-神经屏障破坏
   • 炎性细胞浸润释放TNF-α、IL-6等细胞因子加重神经损伤
   • 慢性压迫诱发节段性脱髓鞘，神经传导速度显著下降

临床表现

• 运动功能障碍：
  • 腰丛损害：髂腰肌（髋屈曲）、股四头肌（膝伸展）肌力下降，伴内收肌群受累
  • 骶丛损害：臀大肌（髋伸展）、腘绳肌（膝屈曲）、小腿三头肌（踝跖屈）肌力减弱
• 感觉功能障碍：
  • 腰丛支配区：腹股沟区、大腿前内侧至小腿内侧感觉减退
  • 骶丛支配区：臀部、会阴部、大腿后侧至足底感觉缺失
• 特征性症状：
  • 自发性电击样疼痛，夜间加重
  • 直腿抬高试验阳性（＜60°诱发疼痛）
  • 神经牵拉征阳性（屈颈试验、股神经牵拉试验）

参考文献：根据国际神经病学联盟（WFN）神经丛病变诊疗指南、UpToDate临床数据库及《神经病学》（第8版）相关内容整理。