糖尿病性腰骶神经丛病Diabetic lumbosacral plexopathy

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

糖尿病性腰骶神经丛病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

糖尿病性腰骶神经丛病（Diabetic lumbosacral plexopathy）是一种由长期高血糖引起的特定类型糖尿病神经病变，主要累及腰骶神经丛及其分支。临床特征为急性或亚急性起病的单侧或双侧非对称性疼痛，伴随进行性肌无力、感觉障碍及肌肉萎缩。病理基础与糖尿病微血管病变导致的神经缺血性损伤及代谢紊乱相关。

病因学特征

1. 高血糖介导的微血管病变：

   • 长期高血糖通过糖基化终末产物（AGEs）蓄积、氧化应激等机制损伤神经滋养血管，导致基底膜增厚、内皮功能障碍和毛细血管闭塞，引发神经缺血缺氧。
   • 微循环障碍：糖尿病状态下红细胞变形能力下降和血液高凝状态进一步加剧神经组织灌注不足，而非直接由血管炎性反应引起。

2. 代谢紊乱机制：

   • 山梨醇通路异常激活导致神经细胞内山梨醇蓄积和肌醇耗竭，干扰Na+/K+-ATP酶活性，影响神经传导功能。
   • 胰岛素信号通路异常、脂代谢紊乱（如神经鞘脂合成障碍）及线粒体功能障碍共同参与神经损伤进程。

3. 其他风险因素：

   • 病程长、血糖控制不佳、高血压及肥胖可协同加重神经损伤。遗传因素可能通过影响抗氧化能力或血管修复功能增加易感性。

病理机制

1. 缺血缺氧性损伤：

   • 微血管病变导致神经内膜血流减少，引发瓦勒氏变性（Wallerian degeneration）。缺氧环境下神经营养因子（如NGF、BDNF）分泌减少，加速轴突变性。

2. 轴突退行性变：

   • 以长度依赖性轴突损伤为特征，远端神经纤维最早受累。晚期可见再生簇（regeneration clusters）形成，但再生效率受高血糖环境影响。
   • 脱髓鞘改变多为继发性，与施万细胞代谢异常及轴突-胶质细胞信号失调相关。

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