合成卡西酮类物质所致精神病性障碍Synthetic cathinone-induced psychotic disorder

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成卡西酮类物质所致精神病性障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成卡西酮类物质所致精神病性障碍是指在吸食或停用合成卡西酮期间或之后不久出现的精神病性症状，如妄想、幻觉、思维混乱和行为严重紊乱。这些症状的强度或持续时间大大超过合成卡西酮中毒或戒断所特有的感知、认知或行为紊乱。使用合成卡西酮的量和持续时间必须能够产生精神病症状。原发性精神障碍（如精神分裂症、伴有精神病性症状的心境障碍）不能更好地解释这些症状。

病因学特征

1. 药理作用机制：

   • 合成卡西酮类物质是新精神活性物质中重要的一类，具有强烈的兴奋和致幻作用。它们通过模拟天然卡西酮的作用，主要影响中枢神经系统的多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质系统。
   • 这些物质可以导致类似甲基苯丙胺的兴奋作用和类似麦角酸二乙胺（LSD）的致幻作用，同时还伴有心动过速、血压升高等生理效应。

2. 病理生理基础：

   • 长期或高剂量使用合成卡西酮类物质会导致大脑功能异常，特别是涉及前额叶皮质、海马区和杏仁核等区域的功能紊乱。
   • 神经递质失衡：多巴胺过度释放导致欣快感，但同时也会引起精神症状；去甲肾上腺素和5-羟色胺水平的变化进一步加剧了情绪和认知功能的紊乱。
   • 脑结构变化：长期滥用可能导致脑组织萎缩、白质损伤以及神经元连接的改变，从而引发持久的精神病性症状。

3. 诱发因素：

   • 个体易感性：遗传因素、早期生活经历、既往精神疾病史等因素可能增加个体对合成卡西酮类物质所致精神病性障碍的敏感性。
   • 社会环境因素：压力、社交隔离、药物可得性等社会环境因素也可能促使个体滥用合成卡西酮类物质，进而诱发精神病性症状。

病理机制

1. 神经递质失衡：

   • 多巴胺系统过度激活：合成卡西酮类物质通过抑制多巴胺转运体，增加突触间隙中的多巴胺浓度，导致多巴胺受体过度刺激，引发欣快感和精神症状。
   • 去甲肾上腺素和5-羟色胺系统的失调：这两种神经递质的变化进一步影响情绪调节和认知功能，导致幻觉、妄想等症状。

2. 脑结构和功能改变：

   • 前额叶皮质：负责高级认知功能和决策过程，其功能受损可能导致思维混乱和行为紊乱。
   • 海马区：参与记忆形成和情绪调节，损伤可能导致记忆力下降和情感不稳定。
   • 杏仁核：控制情绪反应，其功能异常可能导致情绪失控和攻击行为。

3. 免疫和炎症反应：

   • 长期使用合成卡西酮类物质可能引发中枢神经系统内的炎症反应，进一步损害神经细胞，加重精神病性症状。

临床表现

1. 症状特征：

   • 精神病性症状：包括妄想（如被害妄想、夸大妄想）、幻觉（如听幻觉、视幻觉）、思维混乱和言语紊乱。
   • 行为异常：冲动行为、攻击性、自我伤害、社交退缩等。
   • 认知功能障碍：注意力不集中、记忆力减退、判断力下降等。

2. 急性发作：

   • 急性中毒时可能出现严重的幻觉、妄想和行为紊乱，甚至危及生命。
   • 患者可能表现出极度的焦虑、恐惧和激越状态，需要紧急医疗干预。

参考文献：《中国药物滥用防治杂志》、《精神障碍诊断与统计手册》第五版（DSM-5）、相关毒理学研究报告。