合成卡西酮类物质所致精神病性障碍伴妄想Synthetic cathinone-induced psychotic disorder with delusions

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成卡西酮类物质所致精神病性障碍伴妄想的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成卡西酮类物质所致精神病性障碍伴妄想是由于使用合成卡西酮类物质（如浴盐、喵喵等）直接导致的精神病性症状，核心临床表现为突出的妄想。患者主要表现为与物质使用存在时间关联的、不基于现实基础的固定错误信念，其症状严重程度超过急性中毒状态下的常见反应。若存在其他精神病性症状（如幻觉），其临床显著性应明显低于妄想表现。该诊断需排除由其他精神行为障碍（如精神分裂症）或其他躯体疾病直接引发的症状。

病因学特征

1. 药物作用机制：

   • 合成卡西酮类物质作为强效中枢神经兴奋剂，通过抑制单胺类神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺）再摄取和促进释放，导致突触间隙神经递质浓度异常升高。
   • 突触后受体过度激活引发神经信号传导紊乱，是急性精神病性症状产生的药理学基础。

2. 易感因素：

   • 遗传易感性：基因多态性导致的代谢酶活性差异或受体敏感度异常可能增加发病风险。
   • 神经生物学基础：既往存在多巴胺能系统功能失调或前额叶皮质功能缺陷的个体易感性增强。
   • 使用模式：单次高剂量摄入或长期慢性使用均可诱发症状，剂量-效应关系呈非线性特征。

病理机制

1. 神经递质动态失衡：

   • 多巴胺能亢进直接导致奖赏系统异常激活，与妄想内容的情感负荷及行为反应密切相关。
   • 去甲肾上腺素过度释放引发交感神经兴奋，临床表现为警觉性增高和自主神经功能紊乱。
   • 5-羟色胺能系统失调可能通过影响边缘系统功能，加剧情绪不稳定性和认知扭曲。

2. 神经适应性改变：

   • 反复暴露可诱导谷氨酸能突触可塑性改变，导致前额叶-边缘系统功能连接异常。
   • 氧化应激损伤和线粒体功能障碍可能参与长期认知损害的病理过程，但结构性脑损伤的证据尚需进一步验证。

临床表现

1. 核心症状：

   • 妄想：表现为系统性或非系统性的病理性信念，以被害妄想（占比约60-70%）、关系妄想和躯体妄想最为常见，内容多与物质使用情境相关。
   • 症状特异性：妄想通常在中毒期间出现并持续至戒断后，其内容复杂程度显著高于急性谵妄状态。

2. 临床特征：

   • 行为表现：受妄想支配的防御性攻击、无目的徘徊或社交隔离等，常伴有时间定向力完整但现实检验能力受损。
   • 情绪反应：焦虑激越与情感淡漠可能交替出现，情绪波动与妄想内容存在逻辑关联。
   • 认知特征：工作记忆受损和执行功能下降多见，但远期记忆保留相对完整。

参考文献：以上信息基于多个可靠来源整理而成，包括但不限于腾讯网关于新精神活性物质危害报道、澎拜新闻中对于毒品基础知识介绍以及相关学术论文讨论。

请注意，此文档旨在提供一个全面概述，具体情况需结合患者个体情况及专业医师评估。