合成卡西酮类物质依赖Synthetic cathinone dependence

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成卡西酮类物质依赖的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成卡西酮类物质依赖是一种因反复或持续使用合成卡西酮而导致的精神障碍。其特征是强烈的使用内驱力，具体表现为对合成卡西酮使用的控制能力受损，以及在个人生活中将使用此类物质优先于其他活动。此外，患者通常不顾潜在的危害或负面后果而坚持使用，并伴随有强烈的主观冲动或渴求感。依赖性生理特征包括对合成卡西酮的耐受性、停止或减少使用后出现的戒断症状，或为防止或减轻这些症状而重复使用合成卡西酮或其他类似药物。

病因学特征

1. 化学成分与作用机制：

   • 合成卡西酮类物质主要通过模拟天然存在的卡西酮（一种从非洲植物Khat中提取的兴奋剂）来发挥药理作用。它们能够刺激中枢神经系统，特别是增加多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质的释放，导致情绪高涨、警觉性增强和能量提升。
   • 这种高度强化的效应促进了使用者反复寻求并使用该类物质以维持愉悦感受，最终发展为依赖。

2. 心理社会因素：

   • 高风险环境下的暴露（如易于获取毒品的社会网络）、既往精神健康问题（例如焦虑症、抑郁症）、应对压力不当策略等因素均可能促进个体对合成卡西酮类物质产生依赖倾向。
   • 早期接触或滥用其他成瘾性物质的历史也可能增加后续发展成为合成卡西酮依赖者的可能性。

3. 生物学基础：

   • 遗传易感性：部分人群由于遗传背景可能存在更高风险发展出药物滥用行为模式。
   • 神经可塑性改变：长期滥用合成卡西酮会导致大脑结构与功能的变化，尤其是奖赏系统相关区域（如伏隔核），从而影响决策制定过程，使得戒除变得更为困难。

病理机制

1. 神经适应性变化：

   • 持续使用合成卡西酮会导致脑内多巴胺能系统的调节失衡，形成对高剂量的需求以达到相同效果，即所谓的“耐受”现象。
   • 当试图停止或减少用量时，体内已习惯高水平神经递质的状态无法立即调整回正常水平，进而引发一系列不适症状，统称为“戒断综合症”。

2. 认知功能损害：

   • 重度依赖者常伴有记忆力减退、注意力分散等问题，这不仅归因于急性中毒期间的认知功能抑制，更在于长期滥用所造成的慢性损伤。
   • 执行功能障碍尤为显著，影响了患者的判断力和社会适应能力。

临床表现

1. 躯体症状：

   • 包括但不限于心率加快、血压升高、体温异常、出汗增多等；严重情况下可致心血管事件。
   • 戒断期可能出现失眠、抑郁情绪、肌肉疼痛等症状。

2. 行为特征：

   • 逐渐增加的使用频率及量，即使面临法律、职业或人际关系上的重大损失也难以自制。
   • 花费大量时间获取、使用或恢复由合成卡西酮引起的身体状态。
   • 减少参与以往感兴趣的社交活动，倾向于独自或仅与同样使用者相处。

参考文献：关于新精神活性物质的研究文献（如《Drug and Alcohol Dependence》期刊中的相关论文）、国际毒品与犯罪问题办公室发布的报告。