合成卡西酮类物质中毒Synthetic cathinone intoxication

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成卡西酮类物质中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成卡西酮类物质中毒是一种在摄入合成卡西酮期间或摄入后不久出现的具有临床意义的短暂症状，其特征是意识、认知、感知、情感、行为或协调能力出现紊乱。这些紊乱是由合成卡西酮的已知药理作用引起，其强度与合成卡西酮的摄入量密切相关。这些干扰有时间限制，并随合成卡西酮从体内清除而减弱。

病因学特征

1. 药理机制：

   • 合成卡西酮类物质属于新精神活性物质（NPS），主要通过抑制多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的再摄取，并促进其释放来产生兴奋效应。这类物质通常以粉末、片剂或晶体形式存在，可通过吸入、口服、鼻吸或静脉注射等方式使用。
   • 由于合成卡西酮类物质具有强烈的中枢兴奋性和致幻性，它们能够迅速影响大脑功能，导致一系列急性中毒症状。例如，甲卡西酮（Mephedrone）和MDPV（3,4-亚甲二氧吡咯戊酮）是典型的合成卡西酮类物质，对单胺类神经递质系统产生显著作用。

2. 毒理学特性：

   • 合成卡西酮类物质因其化学结构的多样性和不断更新的衍生物，导致作用强度和毒性的不可预测性。即使低剂量也可能引发严重生理反应，如心血管系统异常（心动过速、高血压危象）、高热综合征以及恶性心律失常。
   • 这些化合物可降低癫痫发作阈值，诱发惊厥持续状态。长期滥用可能导致神经毒性作用，增加焦虑障碍、精神病性症状等持久性精神损害风险。

病理机制

1. 神经传导系统改变：

   • 合成卡西酮通过抑制单胺类转运体功能，导致突触间隙多巴胺、去甲肾上腺素浓度急剧升高，过度刺激相应受体（如多巴胺D1受体、肾上腺素α1受体）。这种神经递质失衡可引发急性精神病性症状和交感神经过度兴奋。
   • 慢性暴露可引起突触可塑性改变，导致奖赏系统功能异常，表现为耐受性增加和强制性觅药行为。

2. 躯体表现：

   • 急性中毒时交感神经亢进表现为瞳孔散大、高热（＞40℃）、横纹肌溶解伴肌酸激酶升高。严重者可出现多器官功能障碍，包括急性肾损伤、代谢性酸中毒和弥散性血管内凝血。
   • 极高剂量可能直接抑制心肌细胞钠钾泵功能，引发心源性休克或室性心动过速等致死性并发症。

临床表现

1. 精神状态变化：

   • 中毒者可出现激越性谵妄、被害妄想、命令性幻听等精神病性症状，常伴有时间/空间定向力障碍。部分患者表现出不可预测的攻击行为或自残倾向。
   • 感知觉障碍以触幻觉（如虫爬感）和视觉变形症（视物显小症）为特征，可能持续至药物代谢完成后数小时。

2. 躯体症状：

   • 特征性三联征包括心动过速（＞130次/分）、收缩压升高（＞160mmHg）和高热。运动系统可见牙关紧闭、肌阵挛和角弓反张。
   • 危重病例可能出现恶性高热（体温＞42℃）、急性肺水肿或后部可逆性脑病综合征（PRES），需紧急干预。

参考文献：基于公开发布的专业医学资源整理而成，包括但不限于《中国药物依赖杂志》及相关国际期刊发表的研究报告。