合成卡西酮类物质依赖，目前使用Synthetic cathinone dependence, current use

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

合成卡西酮类物质依赖，目前使用的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

合成卡西酮类物质依赖，目前使用（ICD-11编码：6C47.20），是指个体在持续使用合成卡西酮类物质后形成的依赖状态，其特征包括：在过去一个月内存在强烈的用药渴求、控制用药能力受损，以及停止或减少使用后出现生理或心理戒断症状。

合成卡西酮类物质是一类人工合成的苯丙胺类似物，其化学结构与天然卡西酮（主要存在于东非及阿拉伯半岛的巧茶属植物）相似。这类物质通过作用于中枢神经系统产生兴奋、致幻效应，其作用强度与持续时间常高于天然卡西酮。由于非法制造过程中常随意调整化学结构以规避法律监管，其成分、纯度及药理作用具有高度不确定性，导致临床识别和毒性管理困难。

病因学特征

1. 生物化学机制：

   • 主要通过抑制多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取并促进释放发挥作用，导致突触间隙单胺类神经递质浓度急剧升高。
   • 相较于传统苯丙胺类，合成卡西酮对单胺转运体的亲和力更高且作用时间更短，这可能解释其更强的成瘾潜力与急性毒性。

2. 心理因素：

   • 冲动性人格特质、共病精神障碍（如抑郁、焦虑）与物质使用易感性显著相关。
   • 短期使用常被用于应对负性情绪或增强社交体验，而长期使用多与逃避现实压力相关。

3. 环境与社会文化背景：

   • 易获得性（如网络非法销售）与亚文化群体中的流行趋势是重要诱因，尤其在青年群体中常被误认为“合法兴奋剂”。
   • 社会经济地位低下群体可能因缺乏正规心理健康服务而转向物质滥用。

病理生理学

1. 神经适应性变化：

   • 长期使用导致伏隔核多巴胺信号通路敏感性下降，同时前额叶皮层谷氨酸能系统功能紊乱，表现为冲动控制障碍与决策能力受损。
   • 海马区神经发生抑制与杏仁核过度激活可能分别导致认知功能下降与情绪调节异常。

2. 躯体健康损害：

   • 急性期可因交感神经过度兴奋引发恶性高热、横纹肌溶解或心律失常。
   • 慢性使用与微血管病变、肝纤维化及免疫抑制相关，但具体机制尚未完全明确。

临床表现

1. 急性效应：

   • 心理表现：欣快感后迅速转为激越、偏执观念及感知觉扭曲（如触幻觉），严重者可出现谵妄。
   • 躯体表现：瞳孔散大、震颤、牙关紧闭（“锁颌”现象）及阵挛性抽搐。

2. 慢性影响：

   • 神经认知损害以工作记忆缺陷和执行功能下降为特征，部分病例呈现帕金森样运动障碍。
   • 内分泌失调表现为体重进行性下降、性功能抑制及糖代谢异常。

参考文献：《中国毒品形势报告》、国际麻醉品管制局（INCB）年度报告、世界卫生组织（WHO）关于新精神活性物质的技术指导文件等官方发布资料。