HIV感染临床2期合并结核病HIV disease clinical stage 2 associated with tuberculosis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

HIV感染临床2期合并结核病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

HIV感染临床2期合并结核病是指人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者处于其疾病进展中的第二阶段（依据临床症状及免疫状态综合判定），并同时存在由结核分枝杆菌引起的活动性结核病。该类目下患者的免疫系统已因HIV感染出现显著功能下降（通常CD4+ T淋巴细胞计数介于200~500个/μL），但尚未达到艾滋病定义标准（CD4+ <200个/μL或出现特定机会性感染）。HIV感染临床分期需结合临床症状、CD4+ T细胞计数及病毒载量综合评估，而第2期患者因中等程度免疫抑制，结核病复发或新发感染风险显著升高，且临床表现常不典型。

病因学特征

1. 免疫功能受损机制：

   • HIV感染导致CD4+ T细胞数量进行性减少及功能异常，削弱对结核分枝杆菌的细胞免疫应答。
   • 潜伏性结核感染（LTBI）再激活是主要发病途径，新近感染结核分枝杆菌后也更易快速进展为活动性结核病。
   • 免疫监视功能缺陷促进结核杆菌血行播散，增加肺外结核风险。

2. 病理生理诱因：

   • 双向协同作用：HIV感染加速结核病进展，活动性结核病可通过慢性炎症激活HIV病毒复制，形成恶性循环。
   • 高危环境因素：人群密集场所（如监狱、医疗机构）、营养不良、结核病暴露史等是共感染的重要诱因。
   • 宿主遗传因素：HLA基因多态性等可能影响个体对两种病原体的易感性，但具体机制尚未完全明确。

病理机制

1. 免疫反应改变：

   • CD4+ T细胞介导的Th1型免疫应答（如γ-干扰素分泌）减弱，导致巨噬细胞杀菌能力下降及肉芽肿结构不完整。
   • 结核特异性CD8+ T细胞功能代偿性增强，但无法完全弥补CD4+ T细胞缺陷。

2. 病原体特性：

   • 结核分枝杆菌主要经呼吸道传播形成原发感染，HIV感染者的肺泡巨噬细胞清除能力降低，利于菌体定植。
   • 菌体脂质成分（如索状因子）可诱导宿主细胞凋亡，加速局部组织破坏。

3. 病变特点：

   • 肺部病变：多见浸润性病灶伴空洞形成，但HIV感染者常表现为粟粒性肺结核或纵隔淋巴结肿大。
   • 肺外病变：结核性脑膜炎、骨结核及播散性结核发生率显著高于HIV阴性人群。

临床表现

1. 症状特征：

   • 全身消耗症状：持续性低热、夜间盗汗、6个月内体重下降>10%更具提示意义。
   • 呼吸系统症状：慢性咳嗽（≥2周）是核心表现，但HIV感染者咳痰、咯血等典型症状可能缺如。
   • 肺外表现：淋巴结无痛性肿大（尤其颈部）、神经系统症状（意识障碍、脑膜刺激征）或腹腔结核（腹水、肠梗阻）需高度警惕。

2. 实验室检查异常：

   • 免疫指标：CD4+ T细胞计数多介于200~500个/μL，病毒载量通常>10,000 copies/mL。
   • 炎症标志物：血清ADA（腺苷脱氨酶）升高对结核性脑膜炎或浆膜腔结核有辅助诊断价值。
   • 病原学检测：痰抗酸染色阳性率随CD4+降低而下降，需联合GeneXpert MTB/RIF或培养提高检出率。

参考文献：《Fields Virology》、《中国艾滋病诊疗指南（2018版）》、丁香园相关临床研究资料。