慢性肾脏病Chronic kidney disease

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

慢性肾脏病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）是指由于各种原因导致的肾脏结构和功能异常，且持续时间超过3个月。其特征为肾小球滤过率（GFR）正常或下降、血液或尿液成分异常，以及影像学检查中出现肾脏慢性改变如皮髓质回声增强等表现。慢性肾脏病可由多种原发性和继发性因素引起，表现为不同程度的尿蛋白、水肿、高血压及肾功能损伤等症状。

病因学特征

1. 原发性肾小球疾病：

   • 包括各类原发性肾小球肾炎，如IgA肾病、膜性肾病等，这些疾病直接损害肾小球滤过屏障，导致肾功能逐渐减退。

2. 继发性肾小球疾病：

   • 例如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化等，其中糖尿病是全球范围内CKD最常见的单一原因。高血糖通过诱导氧化应激、炎症反应及细胞外基质积聚等方式加速肾组织损伤过程；而长期未控制好的高血压则促使血管壁增厚、管腔狭窄，从而减少肾脏血流量并最终影响到GFR水平。

3. 遗传性疾病：

   • 多囊肾病是一种典型的遗传性肾病，其特点是双侧肾脏内形成多个大小不等的囊肿，随年龄增长而增大，压迫正常肾单位，干扰其功能。

4. 肾小管间质性疾病：

   • 某些药物毒性作用、重金属中毒或者自身免疫性疾病均可累及肾小管-间质区域，造成该区域的炎症反应和纤维化改变，进而影响到整个肾脏的功能状态。

5. 其他因素：

   • 肾结石、肿瘤、泌尿系统梗阻等问题也可能引发慢性肾脏损害，尤其当这些问题长期存在时会加重肾脏负担，促进CKD的发展。

病理机制

1. 肾单位丧失：

   • 在慢性过程中，部分肾单位因受到持续性损伤而永久失去功能，剩余健康的肾单位虽可通过代偿性肥大来维持整体肾功能，但随着更多单位受损，这种补偿机制终将失效，导致GFR不可逆地下降。

2. 炎症与纤维化：

   • 不论是由何种原因引起的CKD，在其进展过程中均伴随着局部乃至全身性的炎症反应激活，促炎因子水平升高不仅加剧了对现有肾组织的进一步破坏，还促进了纤维化进程，使得原本正常的结缔组织逐渐被无功能的瘢痕组织所替代。

3. 血管病变：

   • 高血压、高血糖等因素可引起肾内血管系统的广泛重构，包括入球小动脉玻璃样变性、出球小动脉肌层肥厚等变化，这些改变减少了肾脏的有效灌注面积，并增加了肾实质缺血的风险，从而加快了CKD进程。

4. 电解质代谢紊乱：

   • 随着肾功能恶化，机体调节水电解质平衡的能力减弱，易出现钾、钙、磷等离子浓度异常，特别是高血钾症和代谢性酸中毒较为常见，这不仅反映了肾功能衰退的程度，也反过来加重心脏及其他重要器官的负担，促进病情恶化。

临床表现

1. 症状特征：
   • 早期阶段：多数患者在CKD早期可能无明显症状，仅通过常规体检发现轻度蛋白尿或镜下血尿。
   • 中期至晚期：随着疾病进展，患者可能出现乏力、食欲减退、体重减轻等非特异性症状；夜尿增多、浮肿（尤其是眼睑和下肢）、高血压也是常见的体征之一。
   • 终末期肾病（ESRD）：当GFR降至15ml/min/1.73m²以下时，患者将进入终末期肾病阶段，此时除了上述所有症状外，还可能发生严重贫血、骨矿物质代谢障碍等一系列并发症，严重影响生活质量。

参考文献：《BMJ临床实践》关于慢性肾脏病的定义及相关资料，《丁香园》关于慢性肾脏病的描述，《家庭医生在线》提供的慢性肾脏病病因概述等权威医学资源。