慢性肾脏病2期Chronic kidney disease, stage 2
编码GB61.1
关键词
索引词Chronic kidney disease, stage 2、慢性肾脏病2期、肾损伤和eGFR轻度下降[估计肾小球滤过率]、eGFR[估计的肾小球过滤率]60-89 ml/min/1.73m²、CKD[慢性肾脏病]2期、慢性肾衰竭2期、肾损伤和GFR轻度下降、CKD[慢性肾病]2期、慢性肾功能不全（CKD2期）、慢性肾病2期、慢性肾功能不全2期
同义词kidney damage and mild decrease in GFR、chronic renal failure, stage 2、CKD - [chronic kidney disease] stage 2、kidney damage and mild decrease in eGFR - [estimated glomerular filtration rate]、eGFR - [estimated glomerular filtration rate] 60-89 ml/min/1.73m²
缩写CKD2
别名慢性肾损伤2期
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
具有病因
糖尿病
5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病5A12营养不良相关性糖尿病5A21.0糖尿病性低血糖症不伴昏迷5A24非控制性或不稳定性糖尿病5A112型糖尿病--糖尿病的急性并发症5A2Y糖尿病其他特指的急性并发症5A20.0糖尿病高渗高血糖状态不伴昏迷5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病5A13.5非特定免疫介导性糖尿病5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病5A101型糖尿病5A14糖尿病，未特指类型5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病5A20.1糖尿病高渗高血糖状态伴昏迷5A21糖尿病性低血糖5A21.Z未特指的糖尿病性低血糖5A21.1糖尿病性低血糖症伴昏迷5A22糖尿病性酸中毒5A22.Y其他特指的糖尿病性酸中毒5A22.Z未特指的糖尿病性酸中毒5A23糖尿病性昏迷5A13糖尿病，其他特指类型5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病5A20糖尿病高渗高血糖状态5A20.Z未特指的糖尿病高渗性高血糖状态5A22.2糖尿病代谢性酸中毒5A22.0糖尿病酮症酸中毒不伴昏迷5A22.1糖尿病乳酸酸中毒5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病5A22.3糖尿病酮症酸中毒伴昏迷 高血压病
BA03高血压危象BA02高血压性肾病BA01高血压性心脏病BA04继发性高血压BA04.Y其他特指的继发性高血压BA04.Z未特指的继发性高血压BA00.1单纯舒张期高血压BA00.2单纯收缩期高血压BA04.2单纯收缩期继发性高血压BA00.0舒张期高血压合并收缩期高血压BA04.1单纯舒张期继发性高血压BA04.0舒张期继发性高血压合并收缩期继发性高血压BA00原发性高血压BA00.Y其他特指的原发性高血压BA00.Z未特指的原发性高血压慢性肾脏病2期的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
慢性肾脏病2期（Chronic Kidney Disease, Stage 2）是指患者存在肾脏结构或功能异常的客观证据（如影像学异常、病理学改变或持续性蛋白尿等），且估算的肾小球滤过率（eGFR）在60-89毫升/分钟/1.73平方米范围内。此阶段属于慢性肾脏病的早期，肾功能轻度减退但尚未显著影响代谢平衡。诊断需满足以下至少一项肾脏损伤标志且持续超过3个月：蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g）、尿沉渣异常、肾脏影像学异常或病理学改变。
病因学特征
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原发性肾脏疾病：
- 慢性肾小球肾炎：免疫介导的肾小球炎症反应是主要机制，表现为血尿、蛋白尿及渐进性滤过功能下降。
- 肾血管性疾病：动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良导致的肾动脉狭窄，可引起缺血性肾病。
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系统性疾病相关性肾脏损害：
- 糖尿病肾病：高血糖通过糖基化终末产物（AGEs）及血流动力学改变损伤肾小球滤过屏障，早期以微量白蛋白尿为特征。
- 高血压性肾硬化：长期未控制的高血压导致肾小动脉玻璃样变及入球小动脉狭窄，进而引发肾单位缺血性萎缩。
- 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE）通过循环免疫复合物沉积引发狼疮性肾炎，典型病理表现为肾小球内免疫荧光“满堂亮”。
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其他潜在因素：
- 遗传性肾病：多囊肾病由PKD1/PKD2基因突变引起，囊肿生长压迫正常肾实质；Alport综合征则与Ⅳ型胶原缺陷相关。
- 感染相关性肾病：乙型肝炎病毒相关性肾炎、HIV相关性肾病等可通过直接侵袭或免疫复合物沉积损伤肾脏。
- 肾毒性物质：长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）可抑制前列腺素合成导致肾缺血；重金属（如镉）蓄积可诱发近端小管损伤。
病理机制
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肾小球损伤：
- 肾小球基底膜电荷屏障及孔径屏障受损，导致选择性蛋白尿（以白蛋白为主）。
- 系膜细胞增生及基质扩张早期即可出现，但肾小球硬化比例低于10%。
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肾小管-间质改变：
- 肾小管上皮细胞代谢负荷增加，线粒体氧化应激加剧，表现为细胞内脂褐素沉积。
- 间质成纤维细胞活化并分泌转化生长因子-β（TGF-β），启动胶原沉积和纤维化进程。
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血流动力学代偿：
- 残余肾单位高滤过、高灌注及高压力状态（“三高学说”），虽短期内维持eGFR稳定，但加速剩余肾单位损伤。
临床表现
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症状特征：
- 无症状期：多数患者无特异性症状，偶见非特异性乏力或食欲减退。
- 尿液改变：微量白蛋白尿（30-300 mg/24h）或间歇性镜下血尿（需排除泌尿系统感染或结石）。
- 血压异常：约50%患者合并高血压，与肾素-血管紧张素系统（RAS）激活及水钠潴留相关。
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实验室与影像学表现：
- 血液检查：血清肌酐正常或轻度升高，胱抑素C检测可提高eGFR估算敏感性。
- 影像学检查：超声可能显示肾脏体积正常或轻度缩小，皮髓质分界模糊提示间质纤维化。
参考文献：、、