慢性肾脏病4期Chronic kidney disease, stage 4

更新时间:2025-05-27 22:53:06
编码GB61.4

关键词

索引词Chronic kidney disease, stage 4、慢性肾脏病4期、eGFR[估计的肾小球过滤率]15-29ml/min/1.73m²、CKD[慢性肾脏病]4期、慢性肾衰竭4期、GFR重度下降、慢性肾功能不全4期、慢性肾功能不全(CKD4期)、慢性肾病4期、CKD[慢性肾病]4期
同义词severe decrease in GFR、chronic renal failure, stage 4、CKD - [chronic kidney disease] stage 4、eGFR - [estimated glomerular filtration rate] 15-29 ml/min/1.73m²
缩写CKD-4

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

具有病因
糖尿病
5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病
5A12营养不良相关性糖尿病
5A21.0糖尿病性低血糖症不伴昏迷
5A24非控制性或不稳定性糖尿病
5A112型糖尿病
糖尿病的急性并发症
5A2Y糖尿病其他特指的急性并发症
5A20.0糖尿病高渗高血糖状态不伴昏迷
5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病
5A13.5非特定免疫介导性糖尿病
5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病
5A101型糖尿病
5A14糖尿病,未特指类型
5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病
5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病
5A20.1糖尿病高渗高血糖状态伴昏迷
5A21糖尿病性低血糖
5A21.Z未特指的糖尿病性低血糖
5A21.1糖尿病性低血糖症伴昏迷
5A22糖尿病性酸中毒
5A22.Y其他特指的糖尿病性酸中毒
5A22.Z未特指的糖尿病性酸中毒
5A23糖尿病性昏迷
5A13糖尿病,其他特指类型
5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病
5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病
5A20糖尿病高渗高血糖状态
5A20.Z未特指的糖尿病高渗性高血糖状态
5A22.2糖尿病代谢性酸中毒
5A22.0糖尿病酮症酸中毒不伴昏迷
5A22.1糖尿病乳酸酸中毒
5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病
5A22.3糖尿病酮症酸中毒伴昏迷
高血压病
BA03高血压危象
BA02高血压性肾病
BA01高血压性心脏病
BA04继发性高血压
BA04.Y其他特指的继发性高血压
BA04.Z未特指的继发性高血压
BA00.1单纯舒张期高血压
BA00.2单纯收缩期高血压
BA04.2单纯收缩期继发性高血压
BA00.0舒张期高血压合并收缩期高血压
BA04.1单纯舒张期继发性高血压
BA04.0舒张期继发性高血压合并收缩期继发性高血压
BA00原发性高血压
BA00.Y其他特指的原发性高血压
BA00.Z未特指的原发性高血压

慢性肾脏病4期的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease, CKD)4期是指肾小球滤过率(eGFR)在15-29毫升/分钟/1.73平方米范围内的疾病状态。此阶段代表肾脏功能已重度受损,但尚未达到需要透析或肾移植的程度。该分期反映了肾脏排泄废物和调节体内液体平衡的能力显著下降,同时伴随电解质紊乱、酸碱失衡以及内分泌功能障碍。


病因学特征

慢性肾脏病4期的形成多由多种因素长期作用所致,包括但不限于以下几种常见病因:

  1. 糖尿病肾病:是导致CKD最常见的原因之一,尤其是2型糖尿病患者。高血糖水平对肾脏微血管造成损害,引发肾小球硬化症。
  2. 高血压性肾损害:长期未控制良好的高血压可直接损伤肾脏的小动脉,导致缺血性肾实质损害及肾小球硬化。
  3. 原发性肾小球疾病:如IgA肾病、膜性肾病等自身免疫性疾病,通过免疫复合物沉积或其他机制破坏肾小球结构,影响其过滤功能。
  4. 遗传性或多囊肾病:先天性缺陷导致肾脏出现多个囊肿,随时间增长压迫正常组织,逐渐丧失功能。
  5. 其他系统性疾病:例如狼疮性肾炎、淀粉样变性肾病等,这类疾病通常伴有全身性炎症反应,累及肾脏时可引起不同程度的肾损伤。
  6. 药物毒性:某些药物(如非甾体抗炎药、抗生素等)长期使用可能对肾脏产生毒性作用,特别是对于已有基础肾脏疾病的个体而言更为危险。

病理机制

慢性肾脏病发展至4期时,其核心病理改变主要表现在以下几个方面:

  1. 肾小球病变

    • 肾小球毛细血管壁增厚及基底膜增宽,导致滤过屏障通透性增加。
    • 系膜细胞增生与系膜基质积累,进一步加重局部炎症反应。
    • 肾小球硬化,表现为局灶节段性或弥漫性纤维化,使有效滤过面积减少。
  2. 间质纤维化

    • 随着疾病进展,肾间质中成纤维细胞活性增强,胶原蛋白合成增多,替代正常肾单位。
    • 淋巴细胞浸润与巨噬细胞激活共同参与了这一过程,加剧了组织损伤。
  3. 血管重构

    • 小动脉硬化及内皮功能障碍,限制了向肾实质输送足够的血液供给。
    • 动脉粥样硬化斑块形成,进一步恶化局部缺血状况。

参考文献:《中国慢性肾脏病防治指南》、《Nephrology Dialysis Transplantation》期刊文章。

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