肥胖症Obesity
编码5B81
子码范围5B81.0 - 5B81.Z
关键词
索引词Obesity
同义词Simple obesity NOS、excess fat、Obesity, not elsewhere classified, body mass index not elsewhere classified、adiposis、Obesity, not elsewhere classified, without mention of BMI、肥胖，不可归类在他处者，体重指数不可归类在他处者、肥胖症、单纯性肥胖NOS、脂肪过多、Obesity, not elsewhere classified, without mention of BMI [No translation available]
缩写肥胖
别名体重超标、身体过胖、体重过大、体脂过多、脂肪堆积过多、体型偏胖、肥满、臃肿、发福
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
严重度
XS3Y肥胖I级 BMI30.0-34.9 kg/m²XS6N肥胖II级 BMI35.0-39.9 kg/m²XS2B肥胖III级 BMI大于或等于40 kg/m²肥胖症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
肥胖症是一种慢性复杂疾病，其特征为过度脂肪积累对健康造成损害。根据世界卫生组织（WHO）及中国相关指南，成年人BMI≥28 kg/m²可诊断为肥胖症（部分亚洲国家建议更低切点）。肥胖不仅影响个体的代谢健康，更与心血管疾病、2型糖尿病等多种并发症密切相关。
病因学特征
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遗传因素：
- 遗传易感性在肥胖症发病中起重要作用。研究显示，若双亲中一方肥胖，子女肥胖风险增加2-3倍；若双方均肥胖，风险进一步升高。遗传机制需与环境因素共同作用方能显现。
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饮食与生活方式：
- 长期摄入高能量密度食物、含糖饮料及过量精制碳水化合物，加之体力活动不足，是能量正平衡的核心驱动因素。
- 久坐行为、睡眠不足等现代生活方式显著加剧肥胖流行。
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神经内分泌调节异常：
- 下丘脑摄食调节中枢（如弓状核）功能障碍可导致食欲亢进。瘦素抵抗是重要病理特征，使饱腹信号无法有效传递。
- 胰岛素抵抗与肥胖互为因果，形成恶性循环，而非单纯由高胰岛素血症引发肥胖。
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脂肪组织功能障碍：
- 白色脂肪组织过度增生伴脂解功能受损，褐色/米色脂肪组织产热活性降低，共同导致能量储存-消耗失衡。
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其他相关因素：
- 药物（如糖皮质激素、抗精神病药）、内分泌疾病（如甲状腺功能减退、库欣综合征）可继发肥胖。
- 更年期雌激素水平下降、下丘脑损伤性疾病（如颅咽管瘤）亦可导致病理性体重增加。
- 慢性应激通过激活HPA轴及促进奖赏性进食参与肥胖发生。
病理机制
- 能量代谢失衡：长期能量摄入超过基础代谢与体力活动消耗，过剩能量以甘油三酯形式储存在脂肪细胞。
- 脂肪内分泌失调：脂肪细胞分泌脂联素减少、瘦素抵抗及炎症因子（如TNF-α、IL-6）增加，共同促进代谢综合征。
- 肠道菌群改变：厚壁菌门/拟杆菌门比例升高可能增强能量摄取效率。
临床表现
- 体成分异常：腰围增加（男性≥90cm，女性≥85cm）、腰臀比升高提示内脏脂肪堆积。
- 代谢紊乱：空腹血糖受损、血脂异常（高甘油三酯、低HDL-C）、非酒精性脂肪肝等。
- 多系统损害：阻塞性睡眠呼吸暂停、骨关节炎、焦虑抑郁状态等。
参考文献：《中国居民膳食指南科学研究报告》、全球疾病负担研究报告。
请注意，上述内容基于目前公开可获取的信息整理而成，具体诊疗建议需遵循专业医生指导。