未特指的肥胖症Unspecified Obesity

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的肥胖症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的肥胖症是指排除明确继发性因素（如遗传综合征、内分泌疾病、药物影响等）的肥胖状态，其特征为异常或过量的脂肪堆积对健康造成损害。根据亚洲部分地区采用的BMI分级建议，成年人BMI 25～29.9 kg/m²可定义为超重，BMI≥30 kg/m²为肥胖（需结合临床评估）。该分类强调无明确特定病因，但需注意不同地区的诊断标准存在差异。

病因学特征

1. 遗传易感性：

   • 家族聚集性研究表明，父母双方肥胖可使子女肥胖风险提升至60%-80%（单亲肥胖约为40%-50%）。特定基因多态性可能通过影响能量代谢、脂肪分布等途径增加肥胖易感性，但需与环境因素相互作用。

2. 能量代谢失衡：

   • 长期摄入高能量密度食物（如精制碳水化合物、饱和脂肪）与低体力活动水平共同导致能量正平衡。现代生活方式中久坐行为、屏幕时间增加等进一步加剧能量消耗不足。

3. 神经内分泌调控异常：

   • 下丘脑弓状核等区域调控食欲的神经肽（如瘦素、神经肽Y）信号通路障碍可导致饱腹感阈值升高。胰岛素抵抗与高胰岛素血症可促进脂肪合成并抑制脂解，形成代谢恶性循环。

4. 脂肪组织功能异常：

   • 白色脂肪组织增生/肥大伴脂质储存能力超限，以及褐色脂肪组织产热活性降低，均可能导致脂毒性物质蓄积和全身性能量代谢障碍。

5. 其他促进因素：

   • 药物因素（如糖皮质激素、部分抗精神病药）、激素波动（如绝经后雌激素水平下降）、慢性应激导致的皮质醇升高，均可通过不同机制促进脂肪重新分布与积累。
   • 社会心理因素（如情绪性进食、睡眠剥夺）可通过影响摄食行为和激素分泌间接导致体重增加。

病理机制

• 能量稳态失调：核心机制为能量摄入持续超过消耗，过剩能量以甘油三酯形式储存于脂肪组织。成年男性健康体脂率通常为10%-20%，女性为20%-30%，显著超过此范围提示病理性脂肪堆积。
• 代谢适应性改变：脂肪细胞肥大可诱发缺氧和炎症因子（如TNF-α、IL-6）分泌，导致慢性低度炎症状态并加重胰岛素抵抗。
• 多器官交互作用：脂肪组织功能障碍通过脂联素减少、游离脂肪酸释放等途径，直接损害肝脏、骨骼肌、胰腺等器官的代谢功能。

临床表现

• 体征：向心性脂肪分布（腰围增加）、体重指数升高、皮褶厚度异常等。
• 代谢综合征：空腹血糖升高、高血压、高低密度脂蛋白胆固醇等三联征常见。
• 并发症相关症状：包括活动耐力下降、睡眠呼吸暂停、骨关节负荷过重等。
• 心理行为表现：体重焦虑、社交回避、饮食行为紊乱（如暴食倾向）等。

参考文献：《中国居民膳食指南科学研究报告》、全球疾病负担研究报告。

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