成人肥胖Obesity in adults

更新时间:2025-05-27 22:54:15
编码5B81.01

关键词

索引词Obesity in adults、成人肥胖、成年人肥胖、成人肥胖,伴BMI 30.00-34.99kg/m²、高热量引起的肥胖,伴30≤体重指数<35kg/m²、I度肥胖、成人肥胖,伴BMI 35.00-39.99kg/m²、高热量引起的肥胖,伴35≤体重指数<40kg/m²、2度肥胖、II度肥胖、成人肥胖,伴BMI≥40kg/m²、高热量引起的肥胖,伴体重指数≥40kg/m²、3度肥胖、III度肥胖、病态肥胖
缩写成肥
别名成人发福、成人过重、成年超重、成人脂肪过多、成人体重过重、成人过度肥胖、成人体重过大

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

严重度
XS3Y肥胖I级 BMI30.0-34.9 kg/m²
XS6N肥胖II级 BMI35.0-39.9 kg/m²
XS2B肥胖III级 BMI大于或等于40 kg/m²

成人肥胖的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

成人肥胖症是一种由体脂过多导致的慢性疾病,其主要诊断标准为体重指数(BMI)大于或等于30.00 kg/m²。根据BMI的不同范围,可将成人肥胖分为三个严重程度级别:I度肥胖(BMI 30.00-34.99 kg/m²)、II度肥胖(BMI 35.00-39.99 kg/m²)和III度肥胖(BMI ≥40.00 kg/m²)。肥胖不仅反映了个体的脂肪积累情况,也是心血管疾病、糖尿病、高血压等代谢综合征的重要风险因素。


病因学特征

  1. 能量失衡机制

    • 摄入超过消耗:肥胖的基本成因是长期的能量摄入超出身体的能量需求。这可能源于高热量饮食习惯以及缺乏足够的体力活动。
    • 基础代谢率:不同个体的基础代谢率存在差异,遗传背景在其中扮演重要角色。部分人群即使饮食量并不特别高,也容易出现能量过剩的情况。
  2. 遗传因素

    • 遗传基因对肥胖的发生具有显著影响,研究表明肥胖具有家族聚集性。特定基因变异能够影响人体对食物的偏好、饱腹感信号传导以及脂肪储存方式,从而增加患肥胖的风险。
  3. 环境和社会经济因素

    • 生活方式选择如久坐不动的职业、不健康的饮食结构(富含加工食品、快餐等)以及社会经济地位较低所带来的压力都可能是促进肥胖发展的外部因素。
    • 在某些情况下,心理因素如情绪化进食也可能加重肥胖问题。
  4. 内分泌失调及其他健康状况

    • 某些内分泌紊乱如甲状腺功能减退、库欣综合症等可能导致体重增加。
    • 药物副作用也是一个不可忽视的原因,例如抗抑郁药、类固醇激素等长期使用后可能会引起不同程度的体重增长。

病理机制

  1. 脂肪组织扩张

    • 长期过量的能量摄入促使体内脂肪细胞体积增大及数量增多,特别是内脏脂肪堆积,增加了胰岛素抵抗风险,进而干扰正常的葡萄糖代谢过程。
  2. 炎症反应增强

    • 过多脂肪组织可分泌多种促炎因子,包括肿瘤坏死因子α (TNF-α) 和白介素6 (IL-6),这些物质参与了低度全身性炎症状态的形成,进一步损害血管内皮功能并促进动脉粥样硬化进程。
  3. 激素调节异常

    • 肥胖患者体内瘦素水平通常较高但存在抵抗现象,无法有效抑制食欲;同时,胃饥饿素水平升高则会刺激食物摄取欲望。
    • 此外,肾上腺皮质醇分泌增多亦会影响腹部脂肪分布模式,加剧中心型肥胖特征。

临床表现

  1. 体型改变

    • 显著体重增加及局部脂肪堆积,常见于腹部、臀部及大腿区域。
  2. 生理指标异常

    • 血压升高、血脂谱异常(尤其是甘油三酯增高)、空腹血糖偏高等都是肥胖相关代谢紊乱的表现。
  3. 伴随症状

    • 可能伴有睡眠呼吸暂停综合症、关节疼痛、皮肤感染等问题。
    • 心理层面可能出现自尊心受损、社交障碍等情况。

参考文献:BMJ临床实践关于肥胖症诊疗指南(2024年版)、国家卫生健康委发布的肥胖症诊疗指南及相关内分泌学研究资料。

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