牙髓炎Pulpitis
编码DA09.0
关键词
索引词Pulpitis、牙髓炎、牙髓炎NOS、化脓性牙髓炎、急性牙髓炎、慢性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎、慢性溃疡性牙髓炎、牙髓息肉、不可逆牙髓炎、可逆性牙髓炎
同义词Pulpitis NOS
别名牙痛、蛀牙引起的牙痛、牙齿神经发炎
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
病程分级
XT8W慢性XT5R急性牙髓炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
牙髓炎是指牙髓组织发生的炎症性疾病，其主要表现为牙髓（位于牙齿内部的疏松结缔组织，包含神经、血管及淋巴管）受到物理、化学或生物因素刺激后引发的病理反应。根据病程和病理状态可分为急性牙髓炎（含化脓性亚型）、慢性牙髓炎（含增生性亚型如牙髓息肉）以及不可逆性牙髓炎。炎症持续进展可导致牙髓坏死，并可能继发根尖周组织病变。
病因学特征
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感染因素：
- 细菌感染是牙髓炎最主要病因。深龋病变接近牙髓时，细菌及其毒素可通过牙本质小管或暴露的牙髓腔侵入，引发炎症。
- 牙周病引起的逆行性感染、牙隐裂导致的微生物侵入等也可成为感染途径。
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物理因素：
- 热损伤：牙体预备时高速钻头产热过高且缺乏冷却，超过牙髓耐受阈值（通常>5.5℃温升）。
- 机械创伤：牙外伤导致牙髓暴露，或修复体过度加压造成牙髓血供障碍。
- 磨损/磨耗：严重牙体磨耗导致继发性牙本质不足以隔绝外界刺激。
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化学因素：
- 窝洞消毒剂（如酚类）浓度过高或使用不当。
- 某些复合树脂充填材料未充分固化时释放的单体成分。
- 牙本质脱敏剂误入髓腔。
病理机制
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炎症发展过程：
- 早期血管扩张、血浆渗出形成局部水肿，中性粒细胞浸润引发急性炎症。
- 持续刺激导致成牙本质细胞损伤，炎症介质（IL-6、TNF-α等）释放加剧反应。
- 晚期出现牙髓微循环障碍，导致组织坏死液化或纤维化。
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疼痛机制：
- 急性期因髓腔内压增高刺激C纤维，表现为自发性、放射性剧痛，夜间平卧时髓腔充血加剧症状。
- 慢性期以Aδ纤维激活为主，多表现为定位明确的钝痛或冷热刺激延长痛。
临床表现
- 症状特征：
- 疼痛性质：急性期呈尖锐跳痛且难以定位，慢性期多为钝痛或无症状（需结合活力测试判断）。
- 温度测试：冷热刺激可诱发或加重疼痛（急性期常热痛冷缓，不可逆牙髓炎冷刺激可能缓解疼痛）。
- 体位影响：夜间静息时因血管扩张导致疼痛加剧。
- 功能影响：患牙可能出现短暂性咬合敏感，但无叩诊疼痛（区别于根尖周炎）。
以上信息基于公开资料整理而成，旨在提供牙髓炎相关基础知识介绍，具体诊断与治疗请咨询专业医生。