肝肾综合征Hepatorenal syndrome
编码DB99.2
关键词
索引词Hepatorenal syndrome、肝肾综合征、肝肾功能衰竭、肾肝衰竭、尿肝综合征、HRF[肝肾衰竭]、肝肾衰竭、肝肾变性 [possible translation]、肝肾变性
同义词hepatorenal failure、HRF - [hepatorenal failure]、hepatorenal degeneration、hepatic renal syndrome、hepatic renal failure、renal hepatic failure、urohepatic syndrome
缩写HRS、HRF
别名肝肾综合症
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血，不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者肝肾综合征的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome, HRS）是在严重肝病（尤其是肝硬化失代偿期或急性肝衰竭）背景下发生的功能性肾功能衰竭。其特征为肾小球滤过率急剧下降，但无肾脏器质性损伤证据（如急性肾小管坏死或肾小球病变），临床表现为进行性少尿、氮质血症及水电解质紊乱。
病因学特征
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血流动力学变化：
- 门静脉高压导致内脏血管显著扩张，引发有效动脉血容量相对不足（而非绝对减少）。
- 肝脏对扩血管物质（如一氧化氮、前列腺素、内毒素等）的清除能力下降，造成持续性全身血管舒张。
- 肾血管代偿性收缩导致肾皮质血流灌注不足。
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神经内分泌调节失衡：
- 交感神经过度激活引起肾动脉收缩。
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增强，加剧肾脏缺血。
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炎症反应与微循环障碍：
- 内毒素血症通过Toll样受体激活促发全身炎症反应，炎症介质（如TNF-α、IL-6）加重内皮功能障碍。
- 肾内微血管收缩与肾小球系膜细胞收缩共同导致滤过面积减少。
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假性神经递质作用：
- 芳香族氨基酸代谢障碍产生的假性神经递质（如苯乙醇胺）竞争性抑制正常神经传导，加剧外周血管扩张。
病理机制
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功能性肾损伤：
- 肾血流重新分布（皮质缺血、髓质充血）导致功能性滤过率下降。
- 肾脏组织学仅见轻度非特异性改变，无急性肾小管坏死特征性表现。
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水电解质代谢紊乱：
- 以稀释性低钠血症为主要表现，晚期可出现高钾血症（与肾排钾障碍相关）。
- 利尿剂抵抗性液体潴留加重腹水形成。
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肝肾间相互作用：
- 肝脏合成的血管活性物质（如NO）失衡直接影响肾血管张力。
- 肾功能恶化通过尿毒症毒素蓄积加重肝性脑病等并发症。
临床表现
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主要症状：
- 尿量进行性减少（<500ml/d）。
- 血肌酐进行性升高（>1.5mg/dl）。
- 顽固性腹水对利尿剂无反应。
- 低血压倾向（平均动脉压<80mmHg）。
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实验室检查特点：
- 尿钠<10mmol/L，尿肌酐/血肌酐比值>30。
- 尿渗透压高于血浆渗透压（通常>350mOsm/kg）。
- 血生化显示肝功能恶化（INR延长、胆红素>2mg/dl）伴肾功能指标恶化。
以上内容综合当前肝肾综合征的病理生理研究进展，突出其作为功能性肾衰竭的本质特征，未涉及ICD-11具体编码规则及治疗指南。