胃出口梗阻Gastric outlet obstruction

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

胃出口梗阻的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胃出口梗阻是一种由于幽门或其邻近区域机械性或功能性梗阻导致胃内容物排空障碍的疾病。临床特征包括上腹部疼痛、餐后呕吐和早饱感。该病可发生于幽门（胃和十二指肠之间的通道）或胃窦远端，由先天性异常或获得性病变引起。机械性梗阻的常见机制包括解剖结构异常、占位性病变或瘢痕形成；功能性梗阻则与幽门运动功能障碍相关。

病因学特征

1. 先天性因素：
   • 先天性肥厚性幽门狭窄：新生儿期出现的幽门环形肌层病理性增厚，导致完全性梗阻（注：此为婴儿特异性疾病）。
   • 幽门窦部闭锁/膜式闭锁：胚胎发育异常引起的解剖结构闭塞，可表现为完全闭锁或部分性狭窄。

2. 获得性因素：

   • 消化性溃疡并发症：十二指肠溃疡或幽门管溃疡愈合后纤维化是成人胃出口梗阻的最常见原因。
   • 肿瘤性病变：包括恶性肿瘤（如胃腺癌、胰腺癌）和良性肿瘤（如胃肠道间质瘤），通过直接侵犯或外压导致梗阻。
   • 炎症性狭窄：克罗恩病、慢性溃疡性胃炎等炎症性疾病反复发作后形成的纤维性狭窄。
   • 外压性因素：胰头部肿瘤、腹膜后淋巴结肿大等邻近器官病变对幽门的压迫。
   • 功能性障碍：糖尿病性胃轻瘫、术后幽门功能障碍等导致的胃排空延迟（注：此类情况需与机械性梗阻严格鉴别）。

病理机制

1. 机械性阻塞：幽门管腔直径减小（<2mm时出现完全梗阻）导致胃内容物滞留，引发胃壁代偿性增厚和胃扩张。持续梗阻可造成胃壁缺血甚至穿孔。

2. 代谢紊乱：频繁呕吐导致低钾低氯性代谢性碱中毒（典型表现为血pH>7.45，HCO3⁻升高）。长期营养吸收障碍可引发低蛋白血症和微量元素缺乏。
3. 继发改变：胃内压力增高可能诱发食管反流性食管炎；胃内容物发酵产生的气体和毒素可加重黏膜损伤，形成恶性循环。

临床表现

1. 症状特征：
   • 呕吐特点：典型表现为呕吐宿食（含隔夜食物残渣），呕吐后腹痛暂时缓解。
   • 腹痛性质：上腹部胀痛或绞痛，与胃蠕动增强相关，进食后1-2小时达高峰。
   • 胃蠕动波：部分患者可见从左肋缘下向右推进的胃型及蠕动波。
   • 代谢紊乱体征：严重脱水时出现皮肤弹性减低、眼球凹陷；低钾血症可致肌无力、心律失常。
   • 并发症表现：长期梗阻可能并发吸入性肺炎、胃石形成或恶病质状态。

参考文献：