冠状动脉瘤Coronary artery aneurysm

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

冠状动脉瘤的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

冠状动脉瘤是指冠状动脉局部或弥漫性扩张，直径超过邻近正常节段直径的1.5倍或以上。根据其形态学特征，冠状动脉瘤可分为局灶性、节段性和弥漫性等多种类型。这类病变可能导致血流动力学紊乱，影响心肌灌注，从而引发相关临床症状。

病因学特征

1. 动脉粥样硬化：

   • 动脉粥样硬化是成人最常见的病因，尤其在合并高血压、高脂血症或糖尿病的患者中更为显著。脂质沉积导致血管壁慢性炎症和结构重塑，最终形成动脉瘤。

2. 川崎病：

   • 川崎病是儿童冠状动脉瘤的首要病因。未经及时治疗的患儿中约20-25%可并发冠状动脉异常，典型表现为血管炎性损伤后的瘤样扩张。
   • 其机制与免疫介导的内皮细胞损伤及后续血管壁修复异常相关。

3. 先天性血管异常：

   • 先天性冠状动脉瘘（如冠状动脉-心腔瘘）可直接导致血流动力学异常性扩张，而冠状动脉起源异常与动脉瘤的关联性尚存争议。
   • 此类病变常在影像学检查中偶然发现，部分病例可能迟至成年期出现症状。

4. 感染性血管炎：

   • 梅毒性动脉炎、化脓性细菌感染（如金黄色葡萄球菌）等可破坏血管壁结构，但现代抗菌治疗使此类病因显著减少。
   • 真菌性动脉瘤极罕见，多见于免疫缺陷患者。

5. 创伤及其他因素：

   • 胸部穿透伤或医源性损伤（如PCI术后）可导致真/假性动脉瘤。
   • 其他罕见诱因包括系统性血管炎（如结节性多动脉炎）、长期滥用拟交感神经药物（如可卡因）等。

病理机制

1. 血管壁损伤：

   • 弹力纤维断裂和平滑肌细胞丢失是核心病理改变，导致血管壁张力下降和不可逆扩张。

2. 血流动力学紊乱：

   • 瘤体内血流速度下降和湍流促进血栓形成，而管壁应力增加可能诱发破裂（尤其直径＞8mm者）。
   • 合并近端狭窄时，可加重远端心肌缺血。

3. 继发并发症：

   • 血栓栓塞主要引起心肌梗死，仅在心内存在右向左分流（如卵圆孔未闭）时可能引发 paradoxical embolism（反常栓塞）。

临床表现

1. 症状特征：
   • 约50%的小型动脉瘤无症状。典型症状包括劳力性胸痛（心绞痛）或静息痛（提示血栓栓塞），巨大动脉瘤压迫邻近结构可引起呼吸困难。
   • 急性并发症表现为心肌梗死（血栓栓塞）、心脏压塞（破裂）或猝死（冠状动脉痉挛）。

参考文献：相关专业书籍如《Braunwald心脏病学》、权威期刊文章（例如《Journal of the American College of Cardiology》）。