冠状动脉微血管病Coronary microvascular disease

关键词

冠状动脉微血管病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

冠状动脉微血管病（Coronary Microvascular Disease, CMD），也称为非阻塞性冠状动脉病，是一组因冠状前小动脉及其分支结构或功能异常导致心肌缺血的疾病总称。其特点为患者存在劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据，但传统冠脉造影显示无显著大血管狭窄（狭窄程度＜50%）。CMD涵盖心脏X综合征（特指具有典型心绞痛、冠脉造影正常且存在心肌缺血证据的亚型），反映了心血管系统微循环水平上的病理改变。

病因学特征

1. 基础病理机制：

   • 内皮功能障碍：作为CMD的核心病理生理基础，内皮细胞调节血管张力、抑制血小板聚集及炎症反应的功能受损，导致微血管痉挛和血流调节异常。
   • 炎症与氧化应激：慢性低度炎症和过量自由基通过损伤血管壁完整性加剧内皮功能障碍。
   • 代谢因素：胰岛素抵抗、高血糖和血脂异常直接损害微血管功能，糖尿病患者CMD发生率显著升高。
   • 遗传倾向：家族性早发心血管疾病史与CMD风险相关，部分基因多态性可能影响微血管调节。

2. 诱发因素：

   • 心血管危险因素：高血压、吸烟、肥胖及久坐不动的生活方式可促进微血管病变进展。
   • 激素变化：女性绝经后雌激素水平下降与血管舒缩功能异常密切相关，导致CMD发病率性别差异。
   • 精神心理因素：慢性压力或焦虑抑郁通过交感神经激活和皮质醇升高加重微血管功能障碍。

病理机制

1. 血管结构改变：

   • 微血管壁平滑肌细胞增生、基底膜增厚导致管腔狭窄。
   • 血管周围纤维化进一步限制血流储备能力。

2. 功能失调：

   • 内皮依赖性血管舒张功能显著减退（如对乙酰胆碱反应异常）。
   • 血管平滑肌细胞对一氧化氮敏感性降低，自主调节能力受损。
   • 血小板活化和纤溶系统失衡增加微血栓形成风险。

3. 心肌灌注不足：

   • 应激状态下冠状动脉血流储备（CFR）下降引发可逆性心肌缺血。
   • 慢性缺血导致心肌细胞凋亡和间质纤维化，最终进展为舒张性心功能不全。

临床表现

1. 典型症状：

   • 胸痛：表现为劳力性胸骨后压迫感或烧灼感，持续时间较长，含服硝酸甘油效果常不佳。
   • 运动耐量下降：约40%患者伴活动后气促，与缺血性心肌舒张功能障碍相关。
   • 非典型症状：部分患者出现恶心、肩背部放射痛或静息性胸痛。

2. 辅助检查发现：

   • 心电图异常：运动负荷试验中≥0.1mV的ST段水平或下斜型压低具有提示意义。
   • 影像学证据：心脏磁共振（CMR）钆延迟强化可检测心内膜下缺血，正电子发射断层扫描（PET）显示心肌血流储备降低。
   • 功能学评估：经胸多普勒超声测定冠状动脉血流储备（CFR＜2.0）或介入术中微循环阻力指数（IMR≥25）可确诊。

参考文献：《中华医学会心血管病学分会基础研究学组》发布的《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识（2023年版）》、《冠状动脉微血管疾病——被忽视的心肌缺血元凶》等文献为本文主要依据。