完全性房室传导阻滞Complete atrioventricular block

关键词

完全性房室传导阻滞的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

完全性房室传导阻滞，亦称三度房室传导阻滞，是指房室传导系统的传导功能完全中断，导致所有心房电冲动均无法下传至心室。在正常生理状态下，心脏电活动由窦房结发起，经心房、房室结、希氏束、束支及浦肯野纤维传导至心室。完全性房室传导阻滞时，心房与心室的电活动完全分离，形成房室电-机械收缩失同步现象。

病因学特征

1. 冠状动脉疾病：

   • 右冠状动脉闭塞（常见于急性下壁心肌梗死）导致房室结动脉缺血，是获得性三度房室阻滞的主要病因。前壁心肌梗死若累及束支系统，亦可引发阻滞。

2. 炎症性心肌损伤：

   • 病毒性心肌炎（如柯萨奇病毒）可直接破坏房室交界区传导组织，急性期炎症水肿及后期纤维化均可导致永久性传导中断。

3. 退行性传导系统病变：

   • Lenegre病（特发性双侧束支纤维化）和Lev病（心脏骨架钙化）是老年患者慢性获得性完全性阻滞的典型病因，病理特征为传导系统进行性纤维化。

4. 医源性损伤：

   • 主动脉瓣置换术、室间隔缺损修补术等心脏手术中，房室结或希氏束的直接机械损伤风险较高，术后需密切监测传导功能。

5. 自主神经功能失衡：

   • 迷走神经过度激活（如颈动脉窦综合征）可引起短暂性完全性阻滞，但需排除器质性病变。

6. 代谢紊乱：

   • 严重高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）可抑制房室传导，但具有可逆性特征，及时纠正电解质可恢复传导。

病理机制

1. 传导中断本质：

   • 房室交界区或希氏束远端发生不可逆性结构损伤（如坏死、纤维化），形成电冲动传导的解剖学阻断，而非单纯不应期延长。

2. 次级起搏点代偿：

   • 心室自主节律的起源位置决定QRS波形态与频率：近端希氏束逸搏心率40-60次/分（窄QRS），远端浦肯野纤维逸搏心率20-40次/分（宽QRS）。两者均表现为房室分离现象。

临床表现

1. 血流动力学障碍：

   • 心室率＜40次/分时，心输出量显著降低，引发脑灌注不足症状（Adams-Stokes综合征）：突发意识丧失、抽搐、面色苍白，可进展为猝死。

2. 心电图诊断标准：

   • 房室完全分离：窦性P波规律出现（60-100次/分），QRS波节律独立且缓慢（＜45次/分）
   • PR间期绝对不固定
   • 心房率＞心室率

参考文献：

• 家庭医生在线
• 搜狗百科
• 杏林普康