胰腺和肝脏都是消化系统的“核心器官”，它们位置相邻、功能联系紧密，因此急性胰腺炎发作时，很可能连累肝脏出现损伤——背后藏着一套复杂的病理连锁反应。
炎症因子的全身性“攻击”
急性胰腺炎发作时，坏死的胰腺组织会触发全身“炎症警报”，免疫细胞会释放白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等“炎症信号分子”，跟着血液流到全身各处。当这些因子抵达肝脏，会直接伤害肝细胞里的“能量工厂”（线粒体），让肝细胞没法正常代谢。有研究发现，炎症因子浓度越高，肝细胞“凋亡”（类似细胞“自我淘汰”）的概率就越高——这种全身炎症反应也是多器官功能出问题的重要诱因。
胆汁代谢的“恶性循环”
胰腺头部和胆总管是“共用通道”，胰腺炎发作时胰腺肿胀，可能压迫胆管。这种压迫会让胆汁排不出去，滞留在肝脏里（胆汁淤积）。滞留的胆汁酸有毒，会破坏肝细胞的“细胞膜”（相当于细胞的“保护膜”）。反过来，胆汁还可能倒流回胰腺，激活胰蛋白酶原，让胰腺“自己消化自己”，形成“胰脏伤肝、肝脏反过来伤胰脏”的恶性循环。比如影像学研究显示，当胆管压力超过20厘米水柱时，反映肝细胞损伤的指标会明显升高。
肝脏微小血管的“堵与漏”
胰腺炎的炎症会连累血管，通过三个方式影响肝脏血流：一是肝动脉收缩，给肝脏的供血减少；二是门静脉血流变慢；三是肝窦的内皮细胞变“漏”。这些变化会导致肝脏“微循环障碍”，让肝细胞缺氧，没法正常完成解毒、合成蛋白质等功能。监测数据显示，重症患者的肝脏血流量可能只剩平时的一半，还会伴随乳酸排不出去、身体变酸（代谢性酸中毒）的问题。
感染带来的“二次打击”
胰腺坏死组织容易“招细菌”，肠道里的细菌还可能通过受损血管进入血液，产生内毒素。这些内毒素进入肝脏后，会激活肝脏里的枯否细胞，释放更多炎症因子——相当于给肝脏“再补一刀”，会加重肝窦内皮细胞损伤，还容易形成微小血栓。临床数据表明，合并感染的胰腺炎患者，发生肝衰竭的风险是无感染者的3倍以上，死亡率也显著更高。
多维度防控：从根源减少肝损伤
针对上述机制，临床会采取分层干预：
- 早期控制炎症：通过输液维持身体血容量，必要时用生长抑素类药物抑制胰酶分泌，避免炎症扩散；
- 缓解胆道压力：如果合并胆道疾病（比如胆结石），早期做内镜下胆道减压术，降低胆管压力；
- 保护微循环：在监测血流情况的基础上，合理用改善微循环的药物，保持肝脏微小血管通畅；
- 预防感染：严格把握抗菌药物使用时机，不盲目预防性用药，避免细菌耐药。
研究发现，规范化综合管理能让肝损伤发生率降低27%。不过要注意，具体治疗方案需医生根据患者个体情况评估确定，不能自行处理。
