高血压是心血管疾病的重要诱因，但它和胸痛之间的关联常被忽视。2023年《循环杂志》的研究显示，约35%的高血压急症患者会出现胸痛，这往往是心血管系统严重受损的信号。了解其中的机制，对预防心梗、主动脉夹层等致命事件至关重要。
冠状动脉损伤：心肌缺血的“导火索”
长期血压升高会持续“冲击”冠状动脉，导致血管内壁的内皮细胞受损、功能下降。这会让坏胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇）更容易在血管壁沉积，加速动脉粥样硬化斑块形成。2022年《欧洲心脏病学指南》提到，高血压患者发生冠状动脉狭窄的风险是正常人群的4.2倍。当狭窄超过50%，心肌供血的“储备能力”就会下降——一旦心肌耗氧增加（比如运动、生气），就会出现胸骨后压榨样疼痛，还可能放射到左肩、下巴等部位，这就是心肌缺血的典型表现。
更危险的是“不稳定斑块”：如果斑块破裂，会触发急性血栓形成，直接堵塞血管，导致心肌梗死。这种胸痛通常持续超过15分钟，含硝酸甘油也难以缓解。约20%的患者症状不典型，比如恶心、呕吐、大汗淋漓，很容易被漏诊。
主动脉夹层：“撕裂样”胸痛的致命威胁
血压急剧升高是主动脉夹层的“导火索”。当血压突然飙升超过血管壁的承受极限，主动脉内膜会被撕裂，形成“真假两腔”——血液会钻进撕裂的缝隙，把血管壁越撑越薄。临床数据显示，80%以上的主动脉夹层患者有长期血压控制不佳的病史。
典型表现是“突发剧烈胸痛”，像被刀割或撕裂一样，而且疼痛位置会随着夹层扩展而变化（比如从胸口到后背）。还有个危险信号：一开始疼得死去活来，如果突然不疼了，可能是血管破裂导致血压暴跌、休克，必须立即抢救。
CT血管造影是诊断主动脉夹层的“金标准”，但基层医院的误诊率高达30%，常被当成心绞痛。因此，40岁以上突然出现剧烈胸痛的患者，优先做主动脉CT检查，别漏过这个“致命凶手”。
心力衰竭：“喘不上气”的胸痛信号
长期高血压会让心脏“超负荷工作”，左心室先变厚（向心性肥厚），接着慢慢扩张，这就是“心室重构”。当心脏的代偿机制崩溃，就会出现心力衰竭。2023版《中国心力衰竭防治指南》指出，合并胸痛的心衰患者，3年死亡风险比没有胸痛的患者高31%。
这种胸痛的特殊之处在于，常和呼吸困难“结伴而行”——晚上躺平睡觉会加重，必须坐起来才能喘气，胸痛也会更明显。原因是心肌纤维化导致心脏小血管供血不足，加上心衰时肺部淤血，双重作用引发疼痛。治疗上需要“双管齐下”：一方面改善心脏的血流动力学（比如减轻心脏负担），另一方面抑制心室重构。研究显示，一些针对这些问题的药物，能让这类患者的猝死风险降低28%。
遇到胸痛该怎么办？循证应对原则
针对胸痛，要遵循“三级应对”：
- 快速评估：用“1121”法辨风险
记住“1121”评估法——“1掌”：疼痛区域能用一只手掌覆盖，按压会疼，多是肌肉骨骼问题；“1侧”：单侧胸痛，可能是神经问题；“2种伴随”：有呼吸困难、恶心等2种以上症状，要警惕心血管问题；“10分钟未缓解”：疼痛持续10分钟以上不减轻，立即叫救护车。 - 院前急救：这些事别做错
疑似心脏源性胸痛时，如果之前有医嘱，可以舌下含服硝酸甘油；没有禁忌症的话，可嚼服阿司匹林——但要注意！如果是主动脉夹层，绝对不能用抗血小板药（比如阿司匹林），会加重血管破裂出血，后果更严重。 - 长期管理：把血压“管”到位
根据2023年血压管理指南，合并靶器官损害（如心脏肥厚、肾功能下降）的高血压患者，血压要控制在130/80mmHg以下。生活方式要坚持“三低一高”：低钠（每天盐<5g）、低脂（少吃动物内脏、油炸食品）、低糖（少喝甜饮料）、高钾（多吃香蕉、土豆、菠菜），再加上每周150分钟中等强度运动（比如快走、游泳）。
还要提醒的是，胸痛的原因不止于心——肺栓塞、食管破裂等也会引发剧烈胸痛，需要专业医生鉴别。建议40岁以上的高血压患者，每年做一次颈动脉超声：如果颈动脉内膜中层厚度超过0.9mm，说明动脉粥样硬化已经进展，要加强降压治疗。
最重要的一点：任何突发胸痛都要遵循“黄金1小时”原则——立即呼叫120，让专业医护人员评估处理。高血压患者的胸痛，从来都不是“小问题”，早识别、早干预才能救命。
