糖尿病肾小球病变Diabetic glomerular changes
编码MF83
关键词
索引词Diabetic glomerular changes、糖尿病肾小球病变、糖尿病肾小球疾患、糖尿病肾小球病
同义词Glomerular disorders in diabetes mellitus、diabetic glomerulopathy
缩写DN、糖尿病肾病
别名糖尿病性肾小球疾病、糖尿病引起的肾小球病变、糖尿病并发肾小球病变、糖肾
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
具有病因
5A112型糖尿病5A101型糖尿病5A14糖尿病，未特指类型糖尿病，其他特指类型
5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病5A13.5非特定免疫介导性糖尿病5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病糖尿病肾小球病变的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
糖尿病肾小球病变（Diabetic Glomerulopathy）是糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease, DKD）的核心病理表现，由长期高血糖导致的肾小球结构损伤，其特征包括基底膜弥漫性增厚、系膜基质扩张及晚期出现的Kimmelstiel-Wilson结节（KW结节）。病理进展中伴随肾小球滤过屏障功能障碍，临床表现为蛋白尿（从微量白蛋白尿至大量蛋白尿）及进行性肾小球滤过率（GFR）下降。糖尿病肾小球病变是糖尿病微血管并发症的主要类型，最终可进展至终末期肾病。
病因学特征
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高血糖与代谢紊乱机制：
- 慢性高血糖通过多元醇通路激活（如山梨醇蓄积）、糖基化终末产物（AGEs）沉积、蛋白激酶C（PKC）信号通路异常等途径直接损伤肾小球。AGEs与内皮细胞受体结合可诱发氧化应激和炎症反应，加速基底膜增厚及系膜基质沉积。
- 合并的高血压、血脂异常及胰岛素抵抗通过加剧肾内氧化应激、脂毒性及内皮功能障碍，协同促进肾脏损伤。
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遗传易感性：
- 部分基因多态性（如ACE基因I/D型、APOL1风险变异）可能增加糖尿病肾病的易感性，影响肾小球对高血糖损伤的代偿能力。
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血流动力学改变：
- 高血糖引起入球小动脉扩张（肾小球高灌注）及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活导致的出球小动脉收缩，共同升高肾小球内压，直接损伤足细胞及内皮细胞。
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炎症与纤维化机制：
- 高血糖激活肾内固有细胞（如系膜细胞、足细胞）释放促炎因子（如TGF-β、IL-6），促进细胞外基质过度沉积，最终导致肾小球硬化。
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其他危险因素：
- 吸烟、肥胖、病程延长及血糖控制不佳可加速肾小球病变进展。
病理机制
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肾小球基底膜增厚：
- 基底膜胶原成分（如IV型胶原）合成异常及层粘连蛋白分布紊乱，导致滤过屏障孔径增大，出现非选择性蛋白尿。
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系膜区扩张：
- 系膜细胞在代谢异常刺激下过度增殖，分泌大量基质蛋白（如纤维连接蛋白、层粘连蛋白），挤压毛细血管襻并减少滤过面积。
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KW结节形成：
- 晚期特征性病变，由系膜基质局灶性结节样膨出形成，伴随周围毛细血管微动脉瘤及管腔闭塞，标志不可逆性肾小球硬化。
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足细胞损伤：
- 足细胞脱落、足突融合及裂孔隔膜蛋白（如nephrin、podocin）表达下调，导致滤过屏障通透性显著增加。
临床表现
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症状特征：
- 早期常无症状，随病情进展出现夜尿增多、下肢凹陷性水肿（与低蛋白血症相关）、泡沫尿（蛋白尿＞3.5g/24h提示肾病综合征）。
- 高血压见于＞80%的患者，与容量负荷增加及RAAS激活相关。
- 晚期表现为肾功能不全症状：乏力、食欲减退、贫血、电解质紊乱。
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实验室与影像学检查：
- 尿液检查：微量白蛋白尿（30-300mg/24h）为早期标志；显性蛋白尿（＞300mg/24h）提示进入临床蛋白尿期。
- 肾功能评估：早期GFR可代偿性增高，后期血肌酐升高伴GFR进行性下降。
- 肾脏超声：早期肾脏体积增大（高滤过状态），晚期皮质变薄、体积缩小。
参考文献：《中华内科杂志》、《中国糖尿病杂志》、《肾脏病学》等专业期刊和书籍。