痛性痉挛或痉挛Cramp or spasm

关键词

痛性痉挛或痉挛的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

痛性痉挛或痉挛是指肌肉突发性、不自主的强直性或阵挛性收缩，通常伴随剧烈疼痛。其发生与神经兴奋性异常增高或肌肉本身功能障碍相关，可表现为局部或全身性，多见于运动系统或平滑肌（如胃肠痉挛）。临床特征包括肌张力异常增高、反射亢进及触痛，但需注意与单纯肌肉疼痛或强直区分。

病因学特征

1. 神经源性因素：

   • 中枢神经系统疾病：如癫痫（强直-阵挛发作）、破伤风（肌肉强直痉挛）、脊髓损伤或脑卒中后肌张力障碍。
   • 周围神经病变：三叉神经痛以阵发性电击样疼痛为主，罕见直接引发肌肉痉挛；神经根压迫（如椎间盘突出）可能导致神经源性肌痉挛。

2. 代谢与系统性疾病：

   • 电解质紊乱：低钙血症（手足搐搦）、低镁血症、低钾血症可直接诱发肌肉痉挛。
   • 缺血性因素：下肢动脉狭窄引起的间歇性跛行多表现为运动后疼痛，但严重缺血可能合并痉挛。
   • 药物/毒素：利尿剂致电解质丢失、沙丁胺醇过量、有机磷中毒等。

3. 肌肉相关病因：

   • 过度使用或疲劳：剧烈运动后骨骼肌痉挛，机制与能量代谢障碍及离子通道失调相关。
   • 遗传性通道病：如恶性高热、先天性肌强直。

4. 结构性病变：

   • 颅颈交界区畸形：Chiari畸形可能因脑干受压引发阵发性肌强直。
   • 占位性病变：桥小脑角区肿瘤（如听神经瘤）压迫面神经或三叉神经时，可能引发面部肌肉痉挛。

5. 环境与生理因素：

   • 温度刺激：寒冷诱发肌肉颤搐或强直（如腓肠肌夜间痉挛）。
   • 脱水或体位性劳损：长时间固定姿势导致局部肌肉缺血。

病理机制

1. 神经元兴奋性失衡：

   • 中枢抑制性神经元（如GABA能系统）功能减退或兴奋性递质（如谷氨酸）过度释放，导致运动神经元异常同步放电。
   • 周围神经异位兴奋或肌肉膜电位不稳定（如钙离子通道异常），引发肌纤维同步收缩。

2. 疼痛与痉挛的相互作用：

   • 肌肉过度收缩直接刺激痛觉感受器，同时疼痛反射加剧肌肉收缩，形成恶性循环。
   • 炎性介质（如前列腺素、缓激肽）可能同时参与疼痛和肌张力调节。

3. 能量代谢障碍：

   • ATP耗竭导致肌浆网钙离子回收受阻，细胞内钙超载引发持续性收缩。

参考文献：

• 《Neuromuscular Disorders in Clinical Practice》（周围神经与肌肉疾病机制）
• 《Harrison's Principles of Internal Medicine》（代谢性肌痉挛章节）
• 国际运动医学联合会（FIMS）临床共识指南

请注意，本资料仅供参考，针对具体病例需结合临床评估与辅助检查。