特指的外部物质引起的刺激性接触性皮炎Irritant contact dermatitis from specified external agents

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

特指的外部物质引起的刺激性接触性皮炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

特指的外部物质引起的刺激性接触性皮炎（ICD-11编码：EK02.0）是由于皮肤直接接触具有刺激性效应的化学或物理因素后引发的一种非免疫性皮肤炎症反应。该疾病由刺激物直接损伤皮肤屏障功能及角质形成细胞所导致，其严重程度与刺激物浓度、暴露时间和皮肤耐受性密切相关。所有人群均可发病，但存在个体易感性差异。

病因学特征

1. 化学刺激物：

   • 强酸、强碱：如硫酸、氢氧化钠等，极端pH值物质可导致角质层蛋白变性。
   • 溶剂与脱脂剂：丙酮、乙醚等有机溶剂通过溶解表皮脂质破坏屏障功能。
   • 表面活性剂：十二烷基硫酸钠等阴离子表面活性剂可改变角质层通透性。
   • 氧化性物质：过氧化苯甲酰、次氯酸钠等通过氧化应激引发细胞损伤。
   • 高浓度金属盐类：六价铬化合物、氯化钴等在特定浓度下具有直接细胞毒性。

2. 物理刺激物：

   • 机械性损伤：反复摩擦或压力导致角质层完整性丧失。
   • 温湿度极端变化：高温液体烫伤或低温冻伤均可诱发炎症。
   • 电离辐射：X射线或放射性物质接触引发的放射性皮炎。

3. 职业相关暴露：

   • 建筑行业接触水泥（含碱性物质）、医疗工作者长期使用消毒剂（如戊二醛）、食品加工者频繁接触酸性食材等职业暴露为高危因素。

4. 日常生活暴露：

   • 过度使用去角质产品、含高浓度酒精的化妆品、强效家居清洁剂等均可成为诱发因素。

病理机制

1. 角质层损伤：

   • 刺激物破坏角质层"砖墙结构"，导致经皮水分丢失增加和异物渗透性升高。

2. 细胞毒性反应：

   • 刺激物干扰角质形成细胞代谢，引起细胞肿胀、核固缩等不可逆损伤。

3. 炎症级联反应：

   • 受损细胞释放IL-1α、TNF-α等促炎因子，激活血管内皮细胞并趋化中性粒细胞浸润。

4. 神经源性炎症：

   • 感觉神经末梢释放P物质等神经肽，加重血管扩张和瘙痒症状。

临床表现

1. 急性期表现：

   • 接触部位边界清晰的红斑、水肿，伴灼痛或刺痛，严重者出现水疱、糜烂。

2. 慢性期表现：

   • 长期低浓度刺激可导致苔藓样变、皲裂及色素沉着。

3. 症状特征：

   • 瘙痒程度通常轻于过敏性接触性皮炎，但疼痛感更为突出。

参考文献：根据《中华皮肤性病学》及Rook's Textbook of Dermatology内容整理。具体诊疗请遵循临床指南。