局部药物或抗菌剂刺激性接触性皮炎Irritant contact dermatitis due to topical medicaments or antimicrobials

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

局部药物或抗菌剂刺激性接触性皮炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

局部药物或抗菌剂刺激性接触性皮炎是由于皮肤反复或长时间接触某些含有过氧化苯甲酰、过氧化氢、聚维酮碘、甲醛、水杨酸、酒精、5-氟尿嘧啶、地蒽酚、洗必泰、季铵化合物或维甲酸等局部药物和抗菌剂而引发的一种非免疫介导的炎症反应。这类皮炎通常发生在直接接触这些物质的部位，但有时也可扩散到未直接接触的区域。其本质是皮肤屏障功能受损，导致局部皮肤发生急性或慢性炎症。

病因学特征

1. 化学成分的作用机制：

   • 物理损伤：如过氧化苯甲酰、甲醛等强刺激物可直接破坏皮肤角质层细胞结构，导致屏障功能丧失。
   • 细胞毒性：某些成分如5-氟尿嘧啶可通过抑制DNA合成影响细胞增殖，引起表皮细胞死亡。
   • 渗透促进作用：部分物质（例如醇类）能增强其他刺激性成分向皮肤深层组织的渗透，从而加剧损害程度。

2. 个体差异因素：

   • 皮肤屏障状态：干性皮肤、已存在的皮肤病损（如湿疹）、以及年龄相关变化均可降低皮肤对刺激物的耐受度。
   • 环境条件：高温、高湿度环境下工作或生活增加了皮肤水分蒸发速度，使皮肤更易受到外界因素的影响。
   • 职业暴露：医护人员频繁使用消毒剂（含碘制剂、洗必泰等）清洗双手或护理患者时接触到这些药品更容易发病。

3. 常见致敏源分类：

   • 抗菌剂：聚维酮碘、洗必泰
   • 消毒防腐剂：甲醛
   • 角质溶解剂：水杨酸
   • 细胞生长调节剂：5-氟尿嘧啶、维甲酸

病理机制

1. 皮肤屏障破坏：

   • 直接化学侵蚀造成角质层完整性丧失，脂质双层结构被破坏，进而增加水分流失并允许外部有害物质入侵。

2. 炎症反应启动：

   • 一旦皮肤屏障受损，刺激性物质能够直接激活皮肤中的炎症介质（如前列腺素E2、白三烯B4等），诱导红斑、水肿甚至形成丘疹。
   • 炎症过程中释放的各种酶类进一步损害周围健康组织，形成恶性循环。

3. 修复障碍：

   • 长期接触低浓度刺激物可能导致慢性累积性损伤，干扰正常上皮细胞再生过程，延长愈合时间。
   • 反复发作使得皮肤处于持续敏感状态，容易再次受到相同或不同刺激物的影响。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性期：接触部位出现红斑、肿胀、灼热感，严重时伴有水疱形成及渗出。
   • 慢性期：表现为局部皮肤增厚、干燥、脱屑，可能有色素沉着或苔藓样变。
   • 发病位置多见于手部（特别是指缝间）、面部、颈部等常需涂抹外用药物的地方。

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