紫外线照射引起的正常皮肤的急性效应Acute effects of ultraviolet radiation on normal skin

关键词

紫外线照射引起的正常皮肤的急性效应

一、临床定义

紫外线照射引起的正常皮肤急性效应主要表现为在皮肤暴露于强烈紫外线下后出现的一系列反应。这些反应通常包括红斑（晒伤）、水肿、疼痛，有时伴有水疱形成。根据严重程度，可将这种急性效应分为一度和二度：

1. 一度晒伤：局限性红斑，伴轻微灼热感，无水肿或表皮破损。
2. 二度晒伤：弥漫性红斑，伴随明显水肿、触痛及张力性水疱形成。

此外，反复暴露可能诱发皮肤色素沉着（如即时性黑化）。诊断需结合紫外线暴露史及特征性临床表现，需排除其他光敏性疾病。

二、医学定义

从病理生理学角度来看，紫外线照射引起的急性皮肤反应是光子能量被皮肤组织吸收后引发的光毒性反应。具体机制如下：

• 红斑效应：UVB波段（280-315纳米）作用于表皮角质形成细胞，诱导DNA形成嘧啶二聚体，激活花生四烯酸代谢途径，促进前列腺素E2（PGE2）和组胺释放，导致真皮血管扩张（红斑）及血浆外渗（水肿）。
• 炎症级联：受损细胞释放损伤相关分子模式（DAMPs），招募中性粒细胞和巨噬细胞浸润，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，形成痛觉敏感。
• 色素反应：UVA波段（315-400纳米）穿透至表皮基底层，促使黑素小体快速氧化分布，表现为照射后2-24小时的持续性黑化反应。

三、病因：物理性因素

紫外线效应取决于波长与组织穿透深度：

1. UVC（100-280纳米）：被大气臭氧层完全吸收，无自然暴露风险。
2. UVB（280-315纳米）：98%被表皮吸收，主要介导急性损伤的生物效应。
3. UVA（315-400纳米）：35-50%可达真皮乳头层，增强UVB的损伤效应并诱导活性氧生成。

四、病因：生物学机制

1. 直接光损伤：紫外线量子使DNA碱基形成环丁烷嘧啶二聚体（CPD），阻碍DNA复制与转录。
2. 氧化应激：激发态分子与氧反应产生活性氧（ROS），导致脂质过氧化和蛋白质羰基化。
3. 炎症激活：通过瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）通道激活伤害性神经元，引发神经源性炎症。

紫外线照射引起的正常皮肤急性效应本质是表皮组织对过量光子能量的非免疫性应激反应，其发展过程涉及物理能-化学信号-生物效应的级联转化机制。

依据来源：丁香园、医德佳网、寻医问药网、春雨医生、百度百科、家庭医生在线、有来医生网、百度健康等权威医疗平台提供的专业资料。