紫外线辐射引起的皮肤慢性效应Chronic effects of ultraviolet radiation on the skin

关键词

紫外线辐射引起的皮肤慢性效应的临床与医学定义及病因说明

一、临床定义

紫外线辐射引起的皮肤慢性效应是指由于长期暴露于紫外线下，皮肤出现的一系列非急性反应。这些效应包括但不限于光老化（如皱纹、弹性丧失、皮革样外观）、光化性角化病（一种癌前病变）以及皮肤恶性肿瘤（如基底细胞癌、鳞状细胞癌和恶性黑色素瘤）。根据临床表现和病理特征，这些疾病可进一步细分为不同亚型。

二、医学定义

在医学上，紫外线辐射引起的皮肤慢性效应主要涉及以下几个方面：

• 皮肤结构改变：长期紫外线照射导致真皮层胶原蛋白降解加速，弹力纤维异常增生和断裂，引起皮肤松弛和皱纹。
• 色素异常：紫外线刺激黑素细胞过度活化，导致局部或弥漫性黑色素沉积，表现为日光性黑子、雀斑样痣及炎症后色素沉着。
• 免疫抑制：UVB通过减少表皮朗格汉斯细胞数量并抑制其抗原呈递功能，削弱局部免疫应答。
• 基因损伤：紫外线（尤其是UVB）可直接诱导DNA光产物（如环丁烷嘧啶二聚体），而UVA通过产生活性氧间接导致基因突变，两者协同增加致癌风险。

三、病因：病原学机制

1. 紫外线类型及其作用机制：

   • UVA (320-400 nm)：穿透至真皮层，通过激活金属蛋白酶加速细胞外基质分解，是光老化的主要诱因；其诱导的自由基可间接损伤线粒体DNA。
   • UVB (280-320 nm)：主要被表皮吸收，直接引起角质形成细胞DNA损伤，导致光化性角化病和鳞状细胞癌的启动。

2. 生物化学途径：

   • 活性氧(ROS)生成：紫外线通过激发细胞内光敏剂（如卟啉）产生过量自由基，引发脂质过氧化和蛋白质交联。
   • 炎症级联反应：紫外线激活环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素E2通路，促进慢性炎症微环境形成。
   • 修复机制失效：TP53基因突变导致细胞周期调控失常，同时核苷酸切除修复系统长期超负荷，突变累积风险增加。

四、病因：高危因素与预防措施

1. 主要危险因素：

   • 职业性或娱乐性长期户外暴露史，未规范使用光防护措施。
   • 居住于赤道附近低纬度地区或高海拔区域，地表紫外线辐射强度显著增高。
   • Fitzpatrick皮肤分型I-II型（易晒伤、难晒黑表型）人群。
   • 免疫抑制状态（如器官移植术后）或着色性干皮病等DNA修复缺陷疾病。

2. 有效预防策略：

   • 使用广谱防晒霜（同时防护UVA/UVB），SPF≥30且具有高PA值，需足量涂抹并定时补涂。
   • 采用物理遮蔽措施（防紫外线织物、宽檐帽、遮阳伞），注意地面反射紫外线（雪地/水面可达80%反射率）。
   • 避免10:00-16:00的太阳峰值辐射时段暴露。
   • 高危人群每年接受皮肤科专科检查，结合皮肤镜及组织活检早期干预癌前病变。

依据来源：深圳市气象局关于紫外线辐射对人体健康影响的文章、家庭医生在线关于紫外线过敏性皮肤病介绍、腾讯网有关慢性紫外线照射危害报道、《日光性皮肤病医学》相关章节及国际癌症研究机构(IARC)关于紫外线致癌性的评估报告。