未特指的紫外线照射引起的正常皮肤的急性效应Unspecified Acute effects of ultraviolet radiation on normal skin

关键词

未特指的紫外线照射引起的正常皮肤的急性效应

一、临床定义

未特指的紫外线照射引起的正常皮肤急性效应，主要表现为在皮肤暴露于紫外线辐射后出现的一系列反应。这些反应通常包括红斑（晒伤）、水肿、疼痛，有时伴有水疱形成。根据严重程度，这种急性效应可以分为轻度与中重度：

1. 轻度急性反应：局限性红斑，无明显水肿或疼痛。
2. 中重度急性反应：广泛性红斑，伴随显著的水肿、疼痛及可能的水疱。

此外，重复暴露可能导致皮肤色素沉着（如晒斑）等长期变化。诊断主要依据紫外线暴露史和特征性皮肤表现。

二、医学定义

从病理生理学角度来看，未特指的紫外线照射引起的急性皮肤反应是由于紫外线能量被皮肤内生物分子吸收，导致细胞损伤与炎症介质释放所引发的过程。具体机制如下：

• 红斑效应：UVB波段（280-315纳米）作用于表皮层，诱导角质形成细胞DNA形成嘧啶二聚体，激活NF-κB信号通路促进促炎因子（如肿瘤坏死因子-α, TNF-α）分泌，导致真皮血管扩张（红斑），并增加血管通透性引发水肿。
• 炎症反应：受损细胞释放前列腺素、组胺等介质，促进中性粒细胞浸润，放大炎症反应。
• 色素沉着：UVA波段（315-400纳米）激活酪氨酸酶活性，刺激黑素细胞合成黑色素，导致延迟性肤色加深。

三、病因：物理性因素

紫外线效应与其波长密切相关：

1. UVC（100-280纳米）：被大气臭氧层阻隔，地表无生物学影响。
2. UVB（280-315纳米）：主要引发表皮损伤和急性红斑反应。
3. UVA（315-400纳米）：可穿透至真皮层，与慢性光损伤相关，但高强度暴露亦可诱发急性色素沉着。

四、病因：生物学机制

1. 直接损伤：紫外线通过诱导DNA嘧啶二聚体形成，干扰细胞周期调控。
2. 间接损伤：通过产生活性氧（ROS）导致脂质过氧化和蛋白质变性。
3. 免疫调节异常：紫外线抑制朗格汉斯细胞功能，降低皮肤免疫应答，长期可能增加皮肤癌风险；亦可诱发光毒性反应等病理过程。

综上所述，未特指的紫外线照射引起的正常皮肤急性效应涉及多层次的生物物理和分子机制，需结合急性期处理和长期防护进行干预。

参考文献：

• 尤立平教授--紫外线与皮肤健康知识问答（民福康）
• 2021重庆医疗卫生康复治疗学：紫外线疗法的生物学效应（中公教育）
• 光线引起的皮肤病（39健康网）

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