肺孢子菌引起的肺炎Pneumonia due to pneumocystis
编码CA40.20
关键词
索引词Pneumonia due to pneumocystis、肺孢子菌引起的肺炎、浆细胞性肺炎、肺孢子菌肺炎、肺孢子虫肺炎、肺孢子虫引起的肺炎、耶氏肺孢子菌引起的肺炎、耶氏肺孢子菌肺炎、pneumonia due to Pneumocystis carinii [No translation available]
同义词Pneumocystis pneumonia、plasma cells pneumonia
缩写PCP、肺孢肺炎
别名卡氏肺孢子虫肺炎、卡氏肺囊虫病
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
致因属性
XB25医院获得性XB22社区获得性职业相关性
XB5G职业作为辅助因素XB80非职业相关性XB17职业作为主要因素XB4Q环境性XB5F特发性位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧发生部位
XA5437细支气管肺
XA7L34肺下叶XA9941左肺上静脉XA1B59胸膜脏层XA6WT9叶间动脉XA8FY4肺静脉XA2UD3左肺XA1WN5左肺静脉XA41F3右下肺静脉XA41Z3右下叶支气管XA61M6支气管XA1QM3右中叶支气管XA4565肺小舌XA5772肺泡XA4530副右肺静脉XA2AT1小叶间动脉的出球微动脉XA8TW3左下肺静脉XA3713肺动脉干XA9TC5主支气管XA8JM5下叶，支气管XA7EZ3右肺XA2S57小叶间动脉XA2PV7肺的结缔组织和其他软组织XA9HN5肺上叶XA90M2肺叶XA4U64肺部动脉XA6F58左上叶支气管XA8Z62肺实质XA6VA2左肺门XA7RC6胸膜壁层XA37W0上叶，支气管XA86L0右肺静脉XA4JA0隆突XA2XH5左下叶支气管XA0F36肺毛细血管XA8Z30右上叶支气管XA5TT2胸膜XA1SF4肺静脉共同左侧支XA3L52右主支气管XA4646肺血管床XA1K94中叶，支气管XA1N36肺中叶XA5FV2左主支气管XA29Y4右肺门XA05T2右上肺静脉XA61M6支气管XA5772肺泡临床表现
CB41.20呼吸衰竭，未特指，I型CB41.21呼吸衰竭，未特指，II型CB41.01急性呼吸衰竭，II型CB41.10慢性呼吸衰竭，I型CB41.00急性呼吸衰竭，I型CB41.11慢性呼吸衰竭，II型关联情况
人类免疫缺陷病毒病
1C62.30卡波西肉瘤合并人免疫缺陷病毒病，未提及是否合并结核病或疟疾1C60.3HIV感染临床4期合并结核病1C60.3Y其他特指的HIV感染临床4期合并结核病1C60.3Z未特指的HIV感染临床4期合并结核病1C62.2HIV感染临床3期未提及是否合并结核病或疟疾1C60.1HIV感染临床2期合并结核病1C62人类免疫缺陷病毒病未提及是否合并结核病或疟疾1C62.Z人类免疫缺陷病毒病未提及合并症，临床分期未特指1C61.0HIV感染临床1期合并疟疾1C62.1HIV感染临床2期未提及是否合并结核病或疟疾1C61.1HIV感染临床2期合并疟疾1C61.30艾滋病相关卡波西肉瘤合并疟疾1C62.3HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3Y其他特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3Z未特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C60.0HIV感染临床1期合并结核病1C60人类免疫缺陷病毒病合并结核病1C60.ZHIV感染合并结核病，临床分期未特指1C62.0HIV感染临床1期未提及是否合并结核病或疟疾1C61人类免疫缺陷病毒病合并疟疾1C61.Z人类免疫缺陷病毒病合并疟疾，临床分期未特指1C60.30艾滋病相关卡波西肉瘤合并结核病1C60.2HIV感染临床3期合并结核病1C61.3HIV感染临床4期合并疟疾1C61.3Y其他特指的HIV感染临床4期合并疟疾1C61.3Z未特指的HIV感染临床4期合并疟疾1C61.2HIV感染临床3期合并疟疾尼古丁有害性使用模式
6C4A.11尼古丁有害性使用模式，持续性6C4A.10尼古丁有害性使用模式，间断性6C4A.1Z未特指的尼古丁有害性使用模式肺孢子菌引起的肺炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
肺孢子菌引起的肺炎（Pneumocystis pneumonia, PCP）是一种由耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jirovecii）感染导致的机会性肺部疾病。该病主要发生在免疫系统严重受损的人群中，如HIV/AIDS患者、器官移植受者、接受化疗的恶性肿瘤患者及长期使用高剂量免疫抑制剂的患者。典型临床表现为渐进性呼吸困难、干咳、发热及活动后低氧血症。影像学特征包括双侧弥漫性磨玻璃影，可伴囊性病变或小叶间隔增厚。
病因学特征
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宿主因素：
- 免疫抑制状态：PCP最常见于CD4+ T细胞计数低于200/μL的HIV感染者，其他高危人群包括先天性免疫缺陷、接受抗CD20单克隆抗体治疗者。
- 器官移植后：实体器官移植或造血干细胞移植受者因长期使用糖皮质激素/钙调磷酸酶抑制剂，感染风险显著升高。
- 医源性免疫抑制：连续使用泼尼松（≥20mg/日）超过4周或接受JAK抑制剂、生物制剂治疗者需警惕PCP。
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病原体特点：
- 耶氏肺孢子菌为专性肺部寄生真菌，无法在体外培养，其生命周期包括滋养体与包囊两个阶段。
- 传播途径：主要通过空气传播，潜伏感染再激活是主要发病机制，但免疫健全宿主可能作为无症状携带者。
病理机制
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肺泡损伤过程：
- 病原体黏附于I型肺泡上皮细胞表面，导致上皮细胞脱落及肺泡毛细血管屏障破坏。
- 肺泡腔内充满特征性泡沫样嗜酸性渗出物（含菌体及蛋白碎片），伴肺泡巨噬细胞活化及淋巴细胞浸润。
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呼吸功能衰竭机制：
- 肺泡-毛细血管气体弥散距离增加及通气/血流比例失调共同导致低氧血症。
- 严重病例可因炎症级联反应引发急性肺损伤，但透明膜形成并非PCP典型病理表现。
临床表现
- 症状特征：
- 典型三联征：隐匿起病的活动后气促（持续数周）、无痰性咳嗽、发热（以中低热为主）。
- HIV相关PCP特点：症状持续时间长（平均28天），常伴血清乳酸脱氢酶（LDH）显著升高。
- 非HIV免疫抑制者特点：起病更急骤（5-10天），病情进展快，更易并发呼吸衰竭。
参考文献：根据《中国医学百科全书》、丁香园论坛、百度百科等权威医学资料整理而成。