产伤性脑水肿Cerebral oedema due to birth injury

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

产伤性脑水肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

产伤性脑水肿（ICD-11编码：KA40.1）是指在分娩过程中由于机械性损伤导致胎儿或新生儿大脑细胞内或细胞外空间水分过度积聚的一种病理状态。这种情况下，构成血脑屏障的紧密内皮连接被破坏，导致液体自血管内外渗，积聚于脑细胞外间隙和脑细胞内。产伤性脑水肿是围生期中枢神经系统损伤的一个重要类型。

病因学特征

1. 机械性损伤机制：

   • 产程中的直接物理压迫或牵拉：如难产、使用助产器械（产钳、吸引器）、急产等均可造成胎儿头部直接受压，引起颅内血管受损及局部缺血。
   • 颅骨骨折或头皮撕裂：这些损伤可能导致硬膜下出血或蛛网膜下腔出血，进一步引发继发性脑水肿。

2. 缺氧-再灌注损伤：

   • 胎盘功能障碍、脐带受压或其他原因导致的宫内窘迫，可引起胎儿急性或慢性缺氧，进而损害神经细胞膜稳定性及能量代谢过程，促进脑水肿形成。
   • 出生后呼吸窘迫综合征或低氧血症亦能加重已存在的脑水肿程度。

3. 炎症反应：

   • 分娩过程中感染因子进入母体血液循环或羊水污染，激发全身及局部免疫应答，释放炎性介质（如白细胞介素、肿瘤坏死因子），增加血管通透性，促使液体渗入脑实质中。

病理机制

1. 血脑屏障破坏：

   • 血脑屏障由连续毛细血管内皮细胞及其基底膜组成，其正常功能维持着脑组织微环境稳定。产伤引起的物理应力作用下，该屏障结构完整性丧失，允许大分子物质甚至血液成分穿过血管壁，导致间质液增多。

2. 细胞毒性脑水肿：

   • 缺氧条件下ATP生成减少，钠钾泵功能减弱，使神经元内钠离子浓度升高而水分随之增加；同时钙离子超载亦参与了细胞骨架蛋白解聚及线粒体功能障碍过程，加剧细胞肿胀。

3. 血管源性脑水肿：

   • 伴随血管壁通透性增高，大量血浆成分（包括蛋白质）渗漏至周围组织间隙，引起渗透压梯度改变，从而吸引更多自由水分子进入脑实质区域。

临床表现

1. 症状特征：
   • 神经系统异常：意识水平下降（嗜睡至昏迷）、肌张力异常（过高或过低）、原始反射消失或不对称出现。
   • 颅内压增高征象：前囟饱满隆起、头围增大、呕吐频繁且呈喷射状、视乳头水肿。
   • 生命体征波动：心率减慢、血压升高、呼吸模式不规则（Cheyne-Stokes呼吸）。
   • 癫痫发作：局灶性或全面性强直阵挛发作较为常见，尤其在严重脑水肿患儿中。

参考文献：相关医学文献及研究报告

请注意，上述内容基于现有公开资料整理而成，并力求准确反映产伤性脑水肿的医学知识现状。对于具体病例诊断与处理，请以专业医疗机构意见为准。