获得性爪形足或畸形足Acquired clawfoot or clubfoot
编码FA31.7
关键词
索引词Acquired clawfoot or clubfoot、获得性爪形足或畸形足、获得性爪形足、获得性马蹄内翻足、获得性马蹄内翻足畸形、获得性麻痹性马蹄内翻足畸形、麻痹性马蹄内翻足
缩写CF、AFD
别名爪状足、鸡爪足、槌状足、弓形足、挛缩足、神经性足畸形、创伤性足变形、Claw-Foot、Acquired-Claw-Foot、Talipes-Arcuatus
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧发生部位
趾骨
XA4352远端趾骨XA9YP5第三趾中趾XA6U96近端趾骨XA8539趾中节趾骨XA6ED4第五趾远端趾骨XA8KC3大拇趾近端趾骨XA11P1第三趾近端趾骨XA2SX4第四趾中趾XA8XV0第四趾远端趾骨XA8PK1第五趾近端趾骨XA90F0第五趾中趾XA2AC2大拇趾远端趾骨XA38Q1第三趾远端趾骨XA1UN2第二趾中趾XA8CX6第四趾近端趾骨XA0AQ0第二趾近端趾骨XA3QM7第二趾远端趾骨获得性爪形足或畸形足的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
获得性爪形足，亦称获得性麻痹性足畸形，在ICD-11中被编码为FA31.7，属于其他获得性肢体畸形的一种。其特征表现为足部动态或固定的形态异常，主要表现为跖趾关节过伸伴趾间关节屈曲（爪状趾），可伴随足弓异常增高（高弓足）及后足力线改变。此类畸形由后天因素引发，与先天性马蹄内翻足具有不同的病理基础。
病因学特征
- 神经源性疾病：包括脊髓损伤、脑瘫、脊髓灰质炎后综合征等。遗传性运动感觉神经病（如Charcot-Marie-Tooth病）因渐进性神经损伤可继发获得性畸形。上述疾病导致足内/外在肌失衡，胫前肌群无力使足背屈受限，趾长屈肌过度代偿。
- 创伤或医源性因素：足踝部骨折、韧带损伤或手术后长期制动，可能因软组织挛缩或骨性结构异常愈合引发畸形。
- 慢性系统性疾病：糖尿病周围神经病变通过运动神经损害和关节失稳（Charcot关节）促进畸形；类风湿关节炎可因滑膜炎破坏足部韧带及骨结构。
- 力学因素：长期穿不合脚鞋具（如过紧或足尖狭窄的鞋）可能加剧肌肉失衡，但非独立致病因素。
- 肌肉失用或萎缩：长期卧床、周围神经损伤或运动神经元病导致的局部肌肉萎缩，可引发足部动力性畸形。
- 其他因素：罕见情况下，药物性神经病变（如化疗药物）或代谢性疾病（如淀粉样变性）可能参与发病。
病理机制
- 获得性爪形足的核心机制是足部肌肉动力失衡：背屈肌群（如胫前肌）无力时，趾长屈肌及腓肠肌-比目鱼肌复合体过度收缩，导致前足下垂、跖骨头应力集中。随着病程进展，足底筋膜挛缩使纵弓异常抬高，距下关节内翻代偿性加重，最终形成固定性畸形。
- 生物力学异常进一步导致足底压力分布改变，易继发跖骨头下胼胝体、溃疡（糖尿病足高危因素）及步态代偿（如跨阈步态）。神经源性病例常伴本体感觉减退，加速畸形进展。
请注意，这里提供的信息旨在概述获得性爪形足的基本概念及其常见原因，并非详尽无遗地列举所有可能性。对于具体病例而言，仍需结合个人实际情况进行全面评估。