致幻剂中毒Hallucinogen intoxication
编码6C49.3
关键词
索引词Hallucinogen intoxication、致幻剂中毒、急性致幻剂中毒 [possible translation]、致幻剂所致恶性体验 [possible translation]、LSD反应 [possible translation]、急性致幻剂中毒、LSD反应、致幻剂所致恶性体验
同义词acute hallucinogen intoxication、acute intoxication from hallucinogens、bad trip due to hallucinogens、LSD reaction
缩写LSD中毒、麦角酸二乙酰胺中毒、D-麦角酸二乙酰胺中毒、麦角二乙胺中毒、赛洛西宾中毒、裸头草辛中毒
别名摇头丸中毒、仙人球毒碱中毒、苯环己哌啶中毒、麦斯卡林中毒、苯环利定中毒、鹅膏蕈氨酸中毒
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
涉及药物
XM4SV9 致幻剂
XM7642赛洛西宾XM9CL3麦角酰胺XM1WW4右旋苯异丙胺XM3Q37甲基苯丙胺XM9T61二甲基色胺XM1NA8中枢神经系统兴奋药，苯丙胺类XM6RB6精神兴奋药，安非他明XM78V1绿脓杆菌素--亚甲基二氧甲基苯丙胺XM50E4蝇覃醇XM5JH5裸头草辛XM9932精神兴奋药，咖啡因XM5SB5丹酚AXM9WX3蟾毒色胺XM3C53安非他尼XM5B49去氧麻黄碱XM0T53麦斯卡林XM6LD5右苯丙胺XM5M84苯环利定XM07Y4迷幻药XM3E65苯丙胺（安非他明）XM1PJ8鹅膏蕈氨酸XM3WD9脱氧麻黄碱XM6V10替苯丙胺严重度
XM6V10重度XM6V10中度XM6V10轻度具有病因
XM6V10致幻剂有害性使用6C49.2 致幻剂依赖
6C49.2Z未特指的致幻剂依赖6C49.21致幻剂依赖，早期完全缓解6C49.22致幻剂依赖，持续性部分缓解6C49.23致幻剂依赖，持续性完全缓解6C49.20致幻剂依赖，目前使用6C49.1 致幻剂有害性使用模式
6C49.11致幻剂有害性使用模式，持续性6C49.1Z未特指的致幻剂有害性使用模式6C49.10致幻剂有害性使用模式，间断性致幻剂中毒的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
致幻剂中毒是一种由摄入致幻剂所引发的短暂性精神状态紊乱，主要影响感知、认知、情感、行为或协调能力。其核心特征在于药物直接作用于中枢神经系统，导致患者的现实感、自我体验及情绪出现显著变化。这种状态通常是急性的，随着体内致幻剂代谢而逐渐缓解。根据ICD-11分类，致幻剂中毒归属于“精神、行为或神经发育障碍”章节下“物质使用所致障碍”的一个子类目（编码6C49.3）。
病因学特征
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药理机制：
- 致幻剂主要通过作用于大脑中的血清素能系统（尤其是5-HT2A受体）干扰神经传递，改变感知整合与情绪调节功能。
- 经典致幻剂包括LSD（麦角酸二乙胺）、赛洛西宾（如迷幻蘑菇中的活性成分）、麦斯卡林及苯环己哌啶（PCP），不同药物在剂量依赖性下可引发从轻度感知扭曲到严重现实感丧失的症状。
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生理与心理诱因：
- 个体反应差异与遗传易感性、潜在精神疾病（如精神分裂症谱系障碍）或急性心理压力状态相关。
- 环境因素（如用药场景、社会支持缺乏）及预期效应可能加剧症状复杂程度。
病理机制
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神经化学效应：
- 前额叶皮层及丘脑的5-HT2A受体过度激活是致幻作用的核心机制，导致感觉信息过滤功能异常和皮质-丘脑反馈环路紊乱。
- 多巴胺能系统间接参与可能加重情绪波动，而谷氨酸能调节异常与认知功能短暂受损相关。
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脑功能区改变：
- 功能影像学显示默认模式网络（DMN）活动抑制与感觉皮层过度激活并存，此模式与自我参照思维减少及感知扭曲相关。
- 颞顶联合区功能异常可能导致人格解体或时间感丧失。
临床表现
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精神症状：
- 感知异常：以视觉扭曲（如几何图案幻觉、物体颜色变化）为主，听幻觉较少且多非结构性（如嗡嗡声）。
- 情绪紊乱：可从欣快感迅速转为焦虑或恐惧，伴现实解体或人格解体体验。
- 认知损害：短期记忆障碍、逻辑推理能力下降，偶见一过性被害妄想（通常无系统化特征）。
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躯体反应：
- 自主神经症状：瞳孔散大、心动过速、血压轻度升高，通常不伴高热（苯环己哌啶中毒例外）。
- 运动系统：共济失调、震颤，偶见肌张力增高（多见于PCP中毒）。
- 其他：恶心、头痛常见，罕见癫痫发作（与剂量过高或混合用药相关）。
参考文献：以上内容基于目前可用的可靠资料整理而成，具体引用信息未列出，请以专业医学数据库或权威教科书为准。