致幻剂所致精神病性障碍Hallucinogen-induced psychotic disorder
编码6C49.5
关键词
索引词Hallucinogen-induced psychotic disorder、致幻剂所致精神病性障碍
别名致幻剂引起的精神病性障碍、致幻药物导致的精神病性障碍、迷幻剂所致精神病性障碍、幻觉剂所致精神病性障碍
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
涉及药物
致幻剂
XM7642
赛洛西宾XM9CL3
麦角酰胺XM1WW4
右旋苯异丙胺XM3Q37
甲基苯丙胺XM9T61
二甲基色胺XM1NA8
中枢神经系统兴奋药,苯丙胺类XM6RB6
精神兴奋药,安非他明XM78V1
绿脓杆菌素
亚甲基二氧甲基苯丙胺XM50E4
蝇覃醇XM5JH5
裸头草辛XM9932
精神兴奋药,咖啡因XM5SB5
丹酚AXM9WX3
蟾毒色胺XM3C53
安非他尼XM5B49
去氧麻黄碱XM0T53
麦斯卡林XM6LD5
右苯丙胺XM5M84
苯环利定XM07Y4
迷幻药XM3E65
苯丙胺(安非他明)XM1PJ8
鹅膏蕈氨酸XM3WD9
脱氧麻黄碱XM6V10
替苯丙胺关联情况
6C49.3
致幻剂中毒具有病因
6C49.0
致幻剂有害性使用致幻剂依赖
6C49.2Z
未特指的致幻剂依赖6C49.21
致幻剂依赖,早期完全缓解6C49.22
致幻剂依赖,持续性部分缓解6C49.23
致幻剂依赖,持续性完全缓解6C49.20
致幻剂依赖,目前使用致幻剂有害性使用模式
6C49.11
致幻剂有害性使用模式,持续性6C49.1Z
未特指的致幻剂有害性使用模式6C49.10
致幻剂有害性使用模式,间断性致幻剂所致精神病性障碍的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
致幻剂所致精神病性障碍是一种在使用致幻剂期间或之后不久出现的精神障碍,其特征是患者表现出显著的精神症状,如妄想、幻觉、思维混乱和行为异常。这些精神症状的程度和持续时间超过了单纯由致幻剂中毒引起的一般认知或行为紊乱。要确诊此类障碍,必须排除其他原发性精神疾病(例如精神分裂症或伴有精神病性症状的心境障碍),且患者的症状不能仅通过停止使用致幻剂后长时间持续存在来解释。
病因学特征
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药物作用机制:
- 致幻剂是一类能够影响中枢神经系统,引发感知、情绪及意识状态改变的物质。根据化学结构的不同,常见的致幻剂包括LSD(麦角酸二乙基酰胺)、DMT(二甲色胺)、迷幻蘑菇中的赛洛西宾等。
- 这些物质主要通过激活大脑中特定受体,特别是5-羟色胺2A受体(5-HT2A)发挥作用,从而干扰正常的神经传递过程,导致幻觉、错觉以及其他形式的精神病样体验。
-
易感因素:
- 个体差异在发展成致幻剂所致精神病性障碍中起重要作用。遗传背景、既往精神健康状况(尤其是存在未诊断或治疗不足的精神疾病)、以及社会心理压力均可增加患病风险。
- 某些情况下,即使是初次接触致幻剂也可能触发急性精神病发作,这表明某些人可能天生对这类药物更加敏感。
- 反复暴露于高剂量致幻剂可能会造成长期脑功能损害,并提高日后出现慢性精神病性障碍的风险。
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环境与情境因素:
- 使用环境、个人期望值以及伴随的社会互动均能显著影响致幻剂的效果及其后续的心理反应。不良的使用环境(如孤立无援、极度紧张的状态)更容易诱发严重的负面心理后果。
- 长期滥用致幻剂还可能导致适应性变化,使得个体即使不再继续服用该类物质,也难以恢复到正常的心理状态,进一步恶化了潜在的精神健康问题。
病理机制
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神经生化基础:
- 主要是由于5-HT2A受体过度激活所引起的广泛脑区功能失调,特别是涉及感觉处理、情感调节及高级认知功能的区域。
- 此外,多巴胺系统也可能受到影响,参与了阳性症状(如幻觉、妄想)的发展过程。
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脑结构与功能变化:
- 研究显示,长期或频繁使用致幻剂可导致海马体体积缩小及其他关键脑区连接模式改变,暗示了结构性损伤的可能性。
- 功能磁共振成像(fMRI)研究发现,在急性致幻状态下,多个脑网络间的信息交换模式发生显著变化,提示了复杂的动态调整过程。
临床表现
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症状特征:
- 阳性症状:包括但不限于视觉/听觉幻觉、错觉、偏执型或夸大性妄想、言语紊乱、激越行为等。
- 阴性症状:如情感淡漠、社交退缩、缺乏动机或兴趣减退等亦可见。
- 认知功能损害:注意力缺陷、记忆力下降及执行功能受损等也是常见现象之一。
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病程特点:
- 大多数情况下,一旦停止摄入致幻剂,上述症状会逐渐缓解;但也有报告指出部分病例即使停药后仍可能出现持久的精神病性症状,需密切监测并及时干预。
以上内容基于现有医学文献整理而成,旨在提供一个全面而准确的理解框架。针对具体案例,还需结合患者个体情况做出专业评估。