精神活性物质（包括治疗药物）所致痴呆Dementia due to psychoactive substances including medications

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

精神活性物质（包括治疗药物）所致痴呆的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

精神活性物质（包括治疗药物）所致痴呆是指由于长期或大量使用精神活性物质，导致认知功能显著下降的一类神经认知障碍。这类痴呆的特点是认知损害持续时间明显超过物质中毒或戒断时的认知损害持续时间，并且这些损害不能被其他非物质所致障碍或疾病解释。精神活性物质包括但不限于酒精、镇静催眠药、抗焦虑药物、挥发性吸入剂等。

病因学特征

1. 物质毒性机制：

   • 长期或过量摄入精神活性物质会对大脑产生直接毒性作用，尤其是对海马区和前额叶皮层的影响，这两个区域对于记忆、学习以及执行功能至关重要。
   • 某些物质如酒精可通过改变神经递质平衡、诱导氧化应激反应、引发炎症过程等方式损害脑细胞结构和功能。

2. 营养缺乏与代谢异常：

   • 酒精滥用者常伴有维生素B1（硫胺素）缺乏，这会导致Wernicke-Korsakoff综合征，表现为严重记忆力减退及其他认知功能障碍。
   • 一些镇静催眠药物可能干扰正常睡眠周期，进而影响记忆巩固过程。

3. 社会心理因素：

   • 持续滥用精神活性物质往往伴随着复杂的社会环境和个人经历，例如贫困、失业、家庭冲突等，这些因素间接促进了认知衰退的发展。
   • 应激状态下的慢性激活也可能通过促进下丘脑-垂体-肾上腺轴过度活跃而加剧脑损伤风险。

4. 遗传易感性：

   • 存在特定基因变异的人群对某些精神活性物质更加敏感，更容易因暴露于该类物质而导致认知功能下降。
   • 家族史中存在类似情况也提示了遗传背景在此过程中扮演的角色。

病理机制

1. 脑组织变化：

   • 脑萎缩是最常见的发现之一，尤其是在海马区和额叶区域；MRI扫描可见到灰质体积减少。
   • 神经元丢失与突触连接减少共同作用下造成信息处理效率降低。

2. 神经递质失衡：

   • 多巴胺、乙酰胆碱等关键神经递质水平异常，干扰正常的信号传递路径。
   • GABA受体功能改变可引起抑制性通路减弱，增加兴奋性毒性风险。

3. 免疫反应异常：

   • 物质滥用状态下机体免疫系统处于高度警觉状态，促炎因子释放增多，慢性低度炎症状态损害神经元健康。
   • 自身免疫反应亦有可能参与其中，攻击自身脑组织成分。

临床表现

1. 认知功能障碍：

   • 记忆力减退尤为突出，尤其是近期记忆受损更为明显。
   • 执行功能缺陷表现为计划能力、解决问题的能力下降。
   • 注意力集中困难，语言表达流畅度降低。

2. 行为改变：

   • 社交互动减少，兴趣爱好丧失。
   • 日常生活自理能力逐渐下降，需要他人协助完成基本活动。
   • 人格特质可能发生显著变化，如变得冷漠、多疑或冲动。

参考文献：以上内容基于现有医学文献整理而成，具体来源请参阅相关专业书籍及期刊文章。