脑血管病所致痴呆Dementia due to cerebrovascular disease

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

脑血管病所致痴呆的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

脑血管病所致痴呆（Vascular Dementia, VaD），是指由于脑血管病变导致脑实质损伤而引起的认知功能障碍。这种类型的痴呆是继阿尔茨海默病之后第二常见的痴呆类型，约占所有痴呆病例的20%～30%。VaD患者的认知能力下降通常与一次或多次脑血管事件有关，并且在信息处理速度、复杂注意力和额叶执行功能方面尤为明显。其诊断依据包括详细的病史、体格检查以及神经影像学检查结果，这些证据能够显示存在足以解释患者认知障碍的脑血管疾病。

病因学特征

1. 缺血性脑血管病：
   • 多发梗塞性痴呆 (Multi-Infarct Dementia, MID)：由多个小区域的脑梗死累积效应引起，导致广泛的大脑功能损害。
   • 关键部位梗死性痴呆 (Strategic Infarct Dementia)：单个或少数几个位于大脑重要功能区的梗死即可引发痴呆症状，例如尾状核、丘脑等处。
   • 皮质下动脉硬化性脑病 (Binswanger's Disease)：主要累及深部白质的小血管病变，表现为慢性进行性的认知衰退。

2. 出血性脑血管病：

   • 高血压脑出血：长期未控制的高血压可导致颅内微小动脉瘤形成，一旦破裂即造成急性脑出血，进而影响认知功能。
   • 淀粉样脑血管病：脑内β-淀粉样蛋白沉积导致血管壁脆弱性增加，容易发生出血或微出血事件，从而损害大脑结构和功能。

3. 其他原因：

   • 炎症性脑血管病：包括非特异性血管炎以及各种感染（如结核、梅毒）引起的血管炎症，均可损害脑血管系统，间接引发痴呆。
   • 遗传因素：某些罕见遗传性疾病亦可能通过影响血管健康间接促进痴呆的发生。
   • 代谢与中毒因素：如一氧化碳中毒、血液病等也可能对脑血管造成伤害，最终发展为痴呆。

病理机制

1. 神经元损失：无论是缺血还是出血性损伤，均会导致局部神经细胞死亡及其连接网络破坏，干扰正常的信号传递过程。

2. 白质损伤：特别是对于皮质下型痴呆，广泛的白质脱髓鞘改变显著影响了信息传导效率，加重认知缺陷表现。
3. 脑血流灌注异常：反复发生的低灌注状态不仅直接损害组织，还可能激活一系列促炎反应，加剧脑组织损伤程度。

临床表现

1. 认知功能减退：以执行功能障碍最为突出，同时伴有记忆力减退、语言理解和表达困难等症状。
2. 行为变化：情绪波动、抑郁倾向、社交互动减少等非特异性精神行为异常也较为常见。
3. 神经系统体征：局灶性神经功能缺失体征（如偏瘫、感觉异常）往往早于明显的认知症状出现，提示潜在的脑血管问题。

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