酒精使用所致痴呆Dementia due to use of alcohol
编码6D84.0
关键词
索引词Dementia due to use of alcohol、酒精使用所致痴呆、酒精性脑综合征、酒精性痴呆、迟发性酒精性精神病、残留和迟发性酒精性精神病性障碍、酒精性痴呆NOS、酒精相关性痴呆、酒精所致痴呆、慢性酒精性脑病综合征 [possible translation]、慢性酒精性脑病综合征
同义词alcohol-related dementia、alcoholic dementia NOS、Alcohol-induced dementia、alcoholic brain syndrome、chronic alcoholic brain syndrome、alcohol dementia、late onset alcoholic psychosis、residual and late-onset alcohol-induced psychotic disorder
缩写AUD
别名酒精致痴呆、饮酒所致痴呆
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
6C40.3酒精中毒酒精戒断
6C40.42酒精戒断伴抽搐6C40.43酒精戒断伴知觉异常和抽搐6C40.40酒精戒断，无并发症6C40.41酒精戒断伴知觉异常6C40.4Z未特指的酒精戒断严重度
XS25重度XS0T中度XS5W轻度具有病因
酒精依赖
6C40.24酒精依赖，持续性完全缓解6C40.2Z未特指的酒精依赖6C40.22酒精依赖，早期完全缓解6C40.21酒精依赖，目前使用，间断性6C40.20酒精依赖，目前使用，持续性6C40.23酒精依赖，持续性部分缓解酒精有害性使用模式
6C40.11酒精有害性使用模式，持续性6C40.10酒精有害性使用模式，间断性6C40.1Z未特指的酒精有害性使用模式酒精使用所致痴呆的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
酒精使用所致痴呆，亦称酒精性痴呆或酒中毒性痴呆，是由于长期大量饮酒导致的脑器质性损害。这种损害表现为持续性的认知障碍（如记忆问题、语言障碍和无法完成复杂的运动任务），符合痴呆症的一般定义要求，并且被认为是饮酒的直接后果。此类痴呆症状在时间上超过了一般的酒精中毒或急性戒酒后通常的恢复期。只有当认知障碍的程度足以影响日常生活功能时，才能诊断为酒精使用所致痴呆。非酒精诱发的因素，例如其他疾病引起的痴呆，不能更好地解释患者的认知障碍。
病因学特征
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酒精对脑组织的慢性毒性作用：
- 长期过量饮酒会直接损害大脑结构与功能，尤其是海马区等参与记忆形成的关键区域。
- 乙醇及其代谢产物可通过多种机制诱导神经元损伤，包括氧化应激、兴奋性毒性以及干扰神经递质平衡。
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营养不良：
- 慢性酒精滥用常伴随饮食不均衡甚至缺乏关键营养素（如维生素B1），这进一步加剧了神经系统损害。
- 维生素B1不足可引发韦尼克-科尔萨科夫综合症，这是酒精相关性痴呆的一个重要组成部分。
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血管因素：
- 酒精还可能通过促进高血压、动脉硬化等方式间接影响脑血流，从而增加缺血性脑损伤的风险。
- 这些变化共同作用于脆弱的大脑微循环系统，最终导致不可逆的认知衰退。
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遗传易感性和环境因素：
- 某些个体可能因遗传背景而对酒精造成的脑损伤更为敏感。
- 生活压力大、社会支持系统薄弱等外部条件也可能加重酒精滥用带来的负面影响。
病理机制
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神经退行性变：
- 持续暴露于高浓度酒精环境中会导致神经元凋亡加速，尤其是前额叶皮层和颞叶内侧区。
- 此外，酒精还能抑制神经发生过程，减少新神经元生成，削弱大脑自我修复能力。
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脑萎缩：
- 显著的体积减少见于双侧海马体、杏仁核以及其他边缘系统结构中。
- 脑白质异常也是常见现象之一，表现为髓鞘脱失或炎症反应增强。
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突触可塑性下降：
- 长期饮酒改变了突触连接强度及分布模式，影响信息传递效率。
- 神经生长因子表达降低，进而抑制了学习记忆相关的分子通路。
以上内容基于当前可获得的最新科研成果整理而成，旨在提供一个全面理解酒精使用所致痴呆的基础框架。具体病例分析还需结合患者个体情况由专业医生进行评估。
参考文献：