其他特指的精神活性物质所致痴呆Other specified Dementia due to psychoactive substances including medications

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的精神活性物质所致痴呆的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的精神活性物质所致痴呆是指由特定类型的精神活性物质或具有神经毒性的物质（包括放射性物质、一氧化碳、特定药物及金属元素等）导致的认知功能显著下降的一类神经认知障碍。这类痴呆的特点是认知损害持续时间明显超过急性中毒或戒断期的预期恢复时间，且损害无法被其他非物质相关疾病或脑部病变充分解释。

病因学特征

1. 放射性物质毒性机制：

   • 放射性脑病多见于接受头部放射治疗的患者，偶见于极端环境暴露。电离辐射通过直接损伤神经元DNA和诱导血管内皮细胞凋亡，引发白质脱髓鞘和局灶性坏死，尤其累及海马体和额叶皮质。
   • 慢性损伤机制包括持续性氧化应激和血脑屏障破坏，导致进行性认知衰退。

2. 一氧化碳中毒机制：

   • 一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，降低血氧运输能力，导致苍白球等缺氧敏感区域的局灶性坏死。
   • 迟发性神经毒性可能源于线粒体功能障碍和再灌注损伤，表现为中毒后数周至数月出现的认知恶化。

3. 药物中毒机制：

   • 长期使用抗胆碱能药物（如三环类抗抑郁药）、苯二氮䓬类药物或过量使用阿片类镇痛剂，可通过干扰神经递质代谢或诱发脑代谢抑制导致认知损害。
   • 部分化疗药物（如甲氨蝶呤）因直接神经毒性或诱发白质脑病引发痴呆。

4. 锰中毒机制：

   • 慢性锰暴露导致金属在基底神经节（尤其是苍白球和黑质）沉积，通过抑制线粒体复合物功能和增强谷氨酸兴奋毒性引发神经元变性。
   • 多巴胺能通路受损除导致运动障碍外，亦可伴随工作记忆和执行功能下降。

病理机制

1. 脑组织变化：

   • 放射性损伤以局灶性白质海绵样变性和微血管玻璃样变为特征；一氧化碳中毒呈现双侧苍白球对称性坏死。
   • 药物毒性脑病常见海马神经元丢失；锰中毒病理可见基底节区铁沉积和星形胶质细胞增生。

2. 神经递质失衡：

   • 抗胆碱能药物直接降低乙酰胆碱水平；锰中毒通过抑制酪氨酸羟化酶减少多巴胺合成。
   • 一氧化碳中毒可同时影响γ-氨基丁酸（GABA）能和谷氨酸能系统平衡。

3. 代谢与氧化损伤：

   • 各类物质均通过不同途径诱发线粒体功能障碍，如放射性物质增加活性氧（ROS）生成，锰离子抑制抗氧化酶活性。
   • 能量代谢紊乱导致神经元突触可塑性受损，是认知衰退的重要机制。

临床表现

1. 认知功能障碍：

   • 记忆损害多表现为信息编码障碍而非单纯遗忘，执行功能测试显示概念形成和任务转换困难。
   • 锰中毒患者可早期出现视空间能力下降，放射性脑病常伴信息处理速度减慢。

2. 行为改变：

   • 额叶损伤相关症状突出，如去抑制行为、情感淡漠或重复刻板动作。
   • 药物相关痴呆可能出现昼夜节律紊乱和意识波动。

3. 神经系统症状：

   • 放射性脑病可伴发进行性假性球麻痹；锰中毒典型表现为动作迟缓伴肌张力增高但无静止性震颤。
   • 一氧化碳中毒后可能遗留皮层盲或听觉处理障碍。

参考文献：以上内容基于现有医学文献整理而成，具体来源请参阅相关专业书籍及期刊文章。