带状疱疹Zoster

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

带状疱疹的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

带状疱疹是一种由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus, VZV）潜伏感染重新激活引起的急性炎症性皮肤病。这种疾病通常表现为单侧分布的皮疹，局限于一个或多个相邻的皮肤节段（皮节），常伴有神经痛。皮疹最初为红斑，随后发展成簇集性水疱，最终结痂愈合。带状疱疹好发于成人，尤其是老年人群，春秋季节发病率较高。

病因学特征

1. 病毒感染机制：

   • 初次感染：患者初次感染VZV后表现为水痘，病毒通过上呼吸道粘膜侵入人体，引发全身性感染。
   • 潜伏感染：水痘痊愈后，病毒长期潜伏于脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节中。
   • 再激活：当机体免疫力下降时（如高龄、免疫抑制状态、慢性疾病等），潜伏病毒沿感觉神经轴突迁移至对应皮节，引发带状疱疹。

2. 诱因因素：

   • 年龄：50岁以上人群发病率显著升高，与年龄相关的细胞免疫功能减退密切相关。
   • 免疫抑制：包括HIV感染/获得性免疫缺陷综合征（AIDS）、恶性肿瘤、器官移植后免疫抑制剂使用等。
   • 慢性疾病：糖尿病、慢性肾病等疾病可削弱免疫功能，增加再激活风险。
   • 应激状态：生理或心理应激（如创伤、手术、精神压力）可能通过糖皮质激素途径抑制免疫应答。
   • 其他因素：放射治疗、局部神经损伤等可能直接激活潜伏病毒。

病理机制

1. 神经损伤：

   • 病毒再激活后引发神经节炎症，导致神经元坏死和神经纤维脱髓鞘。
   • 炎症介质（如P物质、细胞因子）释放加重神经痛觉敏感化。

2. 皮肤病变：

   • 病毒在表皮细胞内复制，形成多核巨细胞和特征性嗜酸性核内包涵体。
   • 水疱内含高浓度病毒颗粒，可通过直接接触传播给易感人群（未感染过水痘者）。

3. 疼痛机制：

   • 急性期疼痛源于神经节炎症和周围神经炎。
   • 带状疱疹后神经痛（PHN）与中枢敏化、外周神经纤维损伤及神经修复异常相关，定义为皮疹消退后持续≥3个月的疼痛。

临床表现

1. 典型症状：

   • 前驱期：出疹前2-5天出现受累皮节区域疼痛、感觉异常或瘙痒。
   • 出疹期：单侧沿皮节分布的红色斑丘疹，12-24小时内进展为成簇水疱，7-10天后结痂。
   • 疼痛特征：可为烧灼样、针刺样或电击样，夜间加重。

2. 特殊临床类型：

   • 眼带状疱疹：累及三叉神经眼支（V1），可伴角膜炎、虹膜睫状体炎。
   • Ramsay Hunt综合征：膝状神经节受累导致耳部疱疹、面瘫及听觉障碍。
   • 播散性带状疱疹：皮损超出原发皮节或累及内脏（见于CD4+ T细胞计数<200/μL者）。
   • 无疹型带状疱疹：仅有神经痛而无皮肤表现（需PCR检测脑脊液确诊）。

参考文献：《Harrison's Principles of Internal Medicine》、《Fitzpatrick's Dermatology》等权威医学教材及《New England Journal of Medicine》相关综述。