带状疱疹所致急性脑神经病变Acute neuropathy of cranial nerve due to zoster

更新时间:2025-05-27 22:53:43
编码1E91.4
子码范围1E91.40 - 1E91.4Z

关键词

索引词Acute neuropathy of cranial nerve due to zoster
缩写HZ-ACNP、HZ-ACN
别名带状疱疹引起的急性颅神经病变、水痘-带状疱疹病毒引起的急性脑神经病变、VZV急性脑神经病变

带状疱疹所致急性脑神经病变的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

带状疱疹所致急性脑神经病变是指由水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus, VZV)感染引起的、主要累及颅神经的神经系统并发症。该病变常见于潜伏于颅神经感觉神经节(如三叉神经节、膝状神经节)的病毒再激活后,沿神经轴突扩散至中枢或周围神经系统,表现为头痛、呕吐、感觉障碍等,并可伴随共济失调。该疾病归类于某些感染性疾病或寄生虫病章节下,以病毒直接侵犯或免疫介导机制导致颅神经功能障碍为特征。


病因学特征

  1. 病毒再激活机制

    • 水痘-带状疱疹病毒初次感染后长期潜伏于感觉神经节(如背根神经节、颅神经节)。当机体免疫力下降(如老年人、免疫抑制患者),病毒可再次激活,沿感觉神经轴突向中枢或周围扩散,导致神经节及相连脑神经的炎性损伤。
  2. 神经侵袭路径

    • 病毒从受累的感觉神经节向中枢神经系统逆行扩散,或经血行途径侵犯颅神经。常见累及第V(三叉神经)、VII(面神经)、VIII(前庭蜗神经)及IX-X(舌咽-迷走神经),其中膝状神经节受累可引发Ramsay Hunt综合征。
  3. 炎症反应

    • 病毒复制直接破坏神经细胞,同时诱导局部炎症因子释放,导致神经水肿、脱髓鞘及继发性缺血损伤,加重功能障碍。

病理机制

  1. 神经元直接损伤

    • VZV通过病毒蛋白(如ORF66)干扰神经元抗凋亡通路,导致细胞死亡;轴突内病毒颗粒运输亦可造成机械性损伤。
  2. 血管炎性损伤

    • 病毒可侵犯中枢神经系统小动脉内皮细胞,引发肉芽肿性血管炎,导致脑神经供血区梗死(如三叉神经节缺血)。
  3. 免疫介导损害

    • 病毒抗原与神经组织存在分子模拟现象,诱发交叉免疫反应,产生抗神经节苷脂抗体等,加重脱髓鞘病变。
  4. 脱髓鞘改变

    • 慢性炎症导致施万细胞损伤,引发节段性脱髓鞘,表现为神经传导速度下降及不可逆功能缺失。

临床表现

  1. 症状特征
    • 神经痛:急性期出现受累神经分布区的剧痛(灼烧样、刀割样),常先于皮疹或与疱疹同时发生。
    • 感觉障碍:痛觉过敏、感觉减退或异常性疼痛,符合特定脑神经支配区(如三叉神经眼支区)。
    • 运动障碍:依据受累神经不同,表现为面神经麻痹(眼睑闭合不全、额纹消失)、吞咽困难(舌咽神经)、声带麻痹(迷走神经)或听力下降(前庭蜗神经)。
    • 特殊综合征
      • Ramsay Hunt综合征:膝状神经节受累致外耳道疱疹、同侧面瘫及听觉过敏。
      • 三叉神经眼支病变:伴发角膜炎、结膜充血及眶周水肿。

参考文献:基于上述搜索结果整理自多个权威医疗资源网站内容。

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