未特指的弓形虫病Unspecified Toxoplasmosis

更新时间:2025-05-27 22:55:54
编码1F57.Z

关键词

索引词Toxoplasmosis、未特指的弓形虫病、弓形虫病、获得性弓形虫病、弓形虫疾病或疾患、鼠弓形虫感染、弓形虫
别名弓形虫症、弓形体感染

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

临床表现
肾小管-间质疾病
GB56.1肾积水伴输尿管梗阻
GB5Y其他特指的肾小管-间质疾病
GB5Z未特指的肾小管-间质疾病
GB54肾小管-间质性肾炎,未特指急性或慢性
GB57肾钙质沉着症
GB56.4其他或未特指的肾积水
GB56.5肾积水和反流性肾病,伴膀胱输尿管或膀胱-输尿管-肾反流
GB56梗阻性或反流性肾病
GB56.Y其他特指的梗阻性或反流性肾病
GB56.Z未特指的梗阻性或反流性肾病
GB59肾或肾周脓肿
GB55.1重金属诱发的肾病
GB55.0巴尔干肾病
GB55慢性肾小管-间质肾炎
GB55.Y其他特指的慢性肾小管-间质肾炎
GB55.Z未特指的慢性肾小管-间质肾炎
GB55.2慢性尿酸性肾病
GB53急性肾乳头坏死
GB50急性肾小管-间质肾炎
GB51急性肾盂肾炎
GB56.0肾积水伴输尿管肾盂连接部梗阻
GB56.3膀胱梗阻所致肾积水
GB58肾积脓
GB52急性肾小管坏死
GB56.2肾积水伴输尿管口梗阻
8A41.0横贯性脊髓炎
9B65.1感染性后脉络膜炎
1D02.3寄生虫性脊髓炎
BC42.1感染性心肌炎
FB30感染性肌炎
新生儿脑积水
KB05.0新生儿梗阻性脑积水
KB05.Y其他特指的新生儿脑积水
KB05.Z未特指的新生儿脑积水
关联情况
人类免疫缺陷病毒病未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.30卡波西肉瘤合并人免疫缺陷病毒病,未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.2HIV感染临床3期未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.Z人类免疫缺陷病毒病未提及合并症,临床分期未特指
1C62.1HIV感染临床2期未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.3HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.3Y其他特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.3Z未特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.0HIV感染临床1期未提及是否合并结核病或疟疾
人类免疫缺陷病毒病合并结核病
1C60.3HIV感染临床4期合并结核病
1C60.3Y其他特指的HIV感染临床4期合并结核病
1C60.3Z未特指的HIV感染临床4期合并结核病
1C60.1HIV感染临床2期合并结核病
1C60.0HIV感染临床1期合并结核病
1C60.ZHIV感染合并结核病,临床分期未特指
1C60.30艾滋病相关卡波西肉瘤合并结核病
1C60.2HIV感染临床3期合并结核病
人类免疫缺陷病毒病合并疟疾
1C61.0HIV感染临床1期合并疟疾
1C61.1HIV感染临床2期合并疟疾
1C61.30艾滋病相关卡波西肉瘤合并疟疾
1C61.Z人类免疫缺陷病毒病合并疟疾,临床分期未特指
1C61.3HIV感染临床4期合并疟疾
1C61.3Y其他特指的HIV感染临床4期合并疟疾
1C61.3Z未特指的HIV感染临床4期合并疟疾
1C61.2HIV感染临床3期合并疟疾

未特指的弓形虫病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的弓形虫病(Unspecified Toxoplasmosis)是一种由刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)引起的寄生虫感染。这种疾病属于人畜共患病,主要影响免疫功能正常或低下的个体。在ICD-11中,未特指的弓形虫病是指那些未能明确归类为特定器官受累(如肺、肝、脑等)或其他特指类型的弓形虫病。


病因学特征

  1. 致病原

    • 未特指的弓形虫病的直接致病原因是刚地弓形虫,这是一种单细胞寄生原虫。其生命周期涉及两个宿主:猫科动物作为最终宿主,以及人类和其他哺乳动物或鸟类作为中间宿主。
  2. 传播途径

    • 摄入被污染的食物:食用未煮熟或处理不当的肉类(如猪肉、羊肉、牛肉),尤其是含有弓形虫包囊的肉。
    • 环境接触:接触被猫粪便污染的土壤或水,或者通过日常活动(如园艺)间接摄入卵囊。
    • 垂直传播:孕妇感染后,可通过胎盘将病原体传染给胎儿,导致先天性弓形虫病。
    • 其他途径:极少数情况下,输血或器官移植也可能传播弓形虫病。
  3. 易感因素

    • 免疫功能低下个体,如艾滋病患者、接受免疫抑制治疗者、恶性肿瘤患者等,感染弓形虫后更可能出现严重病症。
    • 妊娠期妇女感染弓形虫的风险尤其值得关注,因为即使母亲无症状或仅有轻微症状,也有可能对胎儿造成严重伤害。

病理机制

  1. 侵入与繁殖

    • 刚地弓形虫可以通过消化道进入人体,随后穿透肠壁并进入血液循环,到达各个器官,在组织内形成快速分裂的速殖子(tachyzoites)。这些速殖子可在多种类型的细胞内繁殖,特别是神经系统中的神经胶质细胞。
  2. 免疫反应

    • 人体免疫系统能够识别并对抗弓形虫感染,但在免疫功能受损的情况下,这种自然防御机制可能失效,导致持续感染和组织损伤。
    • 慢性感染阶段,弓形虫可转化为缓慢生长的缓殖子(bradyzoites),存在于组织囊肿中,当宿主免疫力下降时,可重新激活成速殖子,引发急性感染症状。

临床表现

  1. 症状特征
    • 大多数健康成年人感染弓形虫后没有明显症状或仅有轻微类似流感的症状,如发热、乏力、头痛等。
    • 在免疫功能低下的患者中,未特指的弓形虫病可能导致全身性的多器官损害,表现为非特异性症状,如发热、淋巴结肿大、疲劳等。

参考文献:基于上述搜索结果及临床医学文献整理而成。请注意,具体诊断和治疗方案应由专业医疗人员根据实际情况制定。

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