呼吸道结核病,未提及经细菌学或组织学证实Unspecified Tuberculosis of the respiratory system

更新时间:2025-05-27 22:56:20
编码1B10.Z

关键词

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缩写呼吸结核、RTB

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

发生部位
上呼吸道
XA58F6筛窦
XA7PX5鼻咽侧壁
XA7WQ4鼻软骨
XA6QY3咽旁隙
XA21P9鼻咽前壁
XA7AE7声门
XA2RH5
XA91G8额窦
XA53X2鼻前庭
XA7W35咽隐窝
XA7S05环状软骨
XA7SZ3楔状软骨
XA73G2环甲关节
XA9AZ1鼻咽
XA4DV7会厌前面
XA9P89咽后隐窝
XA0AF3杓状软骨
XA8N50杓状会厌襞喉面
XA0NK8喉软骨
XA0659鼻咽上壁
XA4U67蝶窦
XA8D47鼻中隔
XA1R64上颌窦
XA3523鼻窦
XA2383环杓关节
XA43C9鼻腔
XA8817鼻甲
XA4CN5鼻黏膜
XA6YH7鼻腔的结缔组织、皮下组织和其他软组织
XA4BR4鼻咽后壁
XA9ZY9会厌
XA1PB3声门上喉部
XA2716甲状软骨
XA5AS8腺样体
XA25B1声门下喉
XA8U54会厌后面
XA3299声带
XA9907杓状会厌襞
XA3HQ4鼻弓静脉
下呼吸道
XA7L34肺下叶
XA9941左肺上静脉
XA1B59胸膜脏层
XA7SG3颈段气管
XA6WT9叶间动脉
XA8FY4肺静脉
XA2UD3左肺
XA1WN5左肺静脉
XA5437细支气管
XA57M6
XA41F3右下肺静脉
XA41Z3右下叶支气管
XA61M6支气管
XA1QM3右中叶支气管
XA4565肺小舌
XA5772肺泡
XA4530副右肺静脉
XA2AT1小叶间动脉的出球微动脉
XA26H1气管
XA8TW3左下肺静脉
XA3713肺动脉干
XA9TC5主支气管
XA8JM5下叶,支气管
XA7EZ3右肺
XA2S57小叶间动脉
XA2PV7肺的结缔组织和其他软组织
XA9HN5肺上叶
XA90M2肺叶
XA4U64肺部动脉
XA6F58左上叶支气管
XA4RN3胸段气管
XA8Z62肺实质
XA6VA2左肺门
XA7RC6胸膜壁层
XA37W0上叶,支气管
XA86L0右肺静脉
XA4JA0隆突
XA2XH5左下叶支气管
XA0F36肺毛细血管
XA8Z30右上叶支气管
XA5TT2胸膜
XA1SF4肺静脉共同左侧支
XA3L52右主支气管
XA4646肺血管床
XA1K94中叶,支气管
XA1N36肺中叶
XA5FV2左主支气管
XA29Y4右肺门
XA05T2右上肺静脉
关联情况
耐药分枝杆菌
MG52.01耐药的非结核分枝杆菌
MG52.02广泛耐药结核分枝杆菌
MG52.0Y其他特指的耐药分枝杆菌
MG52.0Z未特指的耐药分枝杆菌
MG52.00耐多药结核分枝杆菌

呼吸道结核病,未提及经细菌学或组织学证实的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

呼吸道结核病是一种由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)引起的感染性疾病,主要影响肺部、气管、支气管和胸膜。当诊断为“呼吸道结核病,未提及经细菌学或组织学证实”时,意味着虽然患者有典型的临床表现或其他检查结果提示结核感染,但尚未通过细菌学方法(如痰涂片、培养)或组织学检查(如活检)明确确认病原体的存在。


病因学特征

  1. 病原体

    • 呼吸道结核病的主要致病菌是结核分枝杆菌。此外,其他相关细菌如牛分枝杆菌等也可能引起该病。
    • 病原体可通过飞沫传播,在易感个体中定植并引发感染。
  2. 宿主因素

    • 人体感染结核分枝杆菌后是否发病,取决于细菌的数量及其毒力,以及宿主免疫系统的状态。
    • 易感人群包括HIV感染者、使用免疫抑制剂者、老年人以及其他免疫力受损者。这些人由于自身免疫功能减弱,对结核分枝杆菌更加敏感,成为高风险群体。
  3. 传播途径

    • 主要通过空气传播,如患者咳嗽、打喷嚏或说话时释放含有结核杆菌的微小液滴,健康人吸入后可能受到感染。
    • 在封闭、通风不良的环境中,如拥挤的生活空间内,传播风险显著增加。
  4. 病理生理机制

    • 结核杆菌侵入肺部后,首先激活局部炎症反应,吸引巨噬细胞等免疫细胞聚集于感染区域。如果机体免疫力较强,则可形成肉芽肿结构将病原体局限化;反之,则可能导致病灶扩散及空洞形成,进而发展成活动性肺结核。
    • 肉芽肿中心常可见到干酪样坏死物质,这是结核病变特有的病理表现之一,称为“干酪样结核结节”。

病理机制

  1. 免疫应答

    • 初次接触结核杆菌时,特异性T淋巴细胞介导的细胞免疫反应起着决定性作用。CD4+ T辅助细胞识别抗原呈递细胞表面展示的结核抗原,并分泌多种细胞因子(如IFN-γ),促进巨噬细胞活化以吞噬杀灭病原体。
    • 若此过程未能彻底清除细菌,则会形成包含上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及纤维母细胞在内的肉芽肿结构。其中,中央区因缺血缺氧而发生凝固性坏死,即所谓的“干酪样”变化。
  2. 病变进展

    • 活动性肺结核患者的肺部可能出现不同类型的病变,从局灶性炎症到广泛分布的浸润影不等。典型影像学特征包括:渗出性改变(表现为磨玻璃密度增高)、增殖性结节、纤维化条索及空洞形成。
    • 当病情进一步恶化,可能会累及其他器官系统,如淋巴结、骨骼甚至脑膜等处出现继发性结核病灶。

临床表现

  1. 症状特征
    • 患者早期可能无明显症状或仅有轻微不适感。随着病情进展,典型的临床表现包括长期低热、盗汗、体重减轻、乏力以及持续性咳嗽。
    • 部分病人还可能出现咯血、胸痛等症状。体检时可闻及啰音或支气管呼吸音异常。

参考文献

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