人类免疫缺陷病毒病合并疟疾，临床分期未特指Unspecified Human immunodeficiency virus disease associated with malaria

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

人类免疫缺陷病毒病合并疟疾的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

人类免疫缺陷病毒病（HIV疾病）合并疟疾是指HIV感染者同时并发由疟原虫引起的疟疾。这种双重感染在许多发展中国家，特别是在撒哈拉以南非洲地区尤为常见。HIV感染导致患者免疫系统功能进行性下降，可能增加对疟原虫感染的易感性或加重疟疾临床表现。疟疾是一种通过受感染雌按蚊叮咬传播的寄生虫性疾病，主要表现为周期性高热、寒战等症状，严重时可引发贫血、脑型疟疾等并发症。

病因学特征

1. HIV感染机制：

   • HIV是一种逆转录病毒，特异性攻击CD4+ T淋巴细胞，导致细胞介导免疫反应逐步衰竭。随着CD4+ T细胞数量减少及功能异常，宿主对多种病原体的防御能力下降。
   • 在HIV感染者中，疟疾的发生频率和严重程度可能因免疫抑制状态而增加，尤其是在未接受抗逆转录病毒治疗（ART）或处于疾病晚期（CD4+ T细胞计数＜200/μL）的个体中。

2. 疟疾感染途径与特点：

   • 疟疾主要由恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）、间日疟原虫（Plasmodium vivax）等物种引起，通过被感染雌按蚊的叮咬传播。
   • HIV阳性人群中，疟疾可能呈现非典型表现，例如寄生虫清除延迟、复燃风险增加，或对抗疟药物（如蒿甲醚-苯芴醇）的治疗反应减弱。

3. 相互影响机制：

   • HIV感染可通过削弱细胞免疫和体液免疫，降低对疟原虫的控制能力；疟疾急性期引发的免疫激活可能暂时促进HIV病毒复制，加速疾病进展。
   • 双重感染可能导致更复杂的临床管理，例如药物相互作用（如抗逆转录病毒药物与抗疟药物的代谢竞争）或叠加的器官损伤（如肝肾功能异常）。

病理机制

1. 免疫系统功能紊乱：

   • HIV感染导致的CD4+ T细胞耗竭和Th1型免疫应答减弱，直接损害机体对肝期和红内期疟原虫的清除能力。
   • 单核-巨噬细胞系统功能异常可能进一步影响疟原虫感染红细胞的吞噬清除，导致寄生虫血症水平升高。

2. 疟原虫增殖与宿主损伤：

   • 免疫抑制状态下，疟原虫在红细胞内的无性繁殖周期增强，大量红细胞破坏可诱发溶血性贫血、脾肿大及微血管阻塞（如脑型疟疾）。
   • 疟疾相关的系统性炎症反应（如细胞因子风暴）可能与HIV慢性免疫激活产生协同效应，加剧多器官功能障碍。

临床表现

1. 症状特征：
   • 典型疟疾症状（间歇性高热、寒战、头痛）在HIV感染者中可能持续更久或反复发作，尤其在CD4+ T细胞计数较低的患者中。
   • 双重感染患者更易出现重症疟疾表现，包括意识障碍、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾衰竭，以及HIV相关消耗综合征（如体重显著下降）。
   • 孕妇及儿童患者的贫血风险显著增加，可能需输血支持治疗。

参考文献：《Fields Virology》关于HIV及其与其他病原体共感染章节；世界卫生组织(WHO)发布的HIV/AIDS与疟疾联合防控指南。