急性病毒性肝炎，未特指的Unspecified Acute viral hepatitis

关键词

急性病毒性肝炎，未特指的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性病毒性肝炎是由一种或多种肝炎病毒引起的肝脏炎症性疾病，主要表现为肝脏功能异常、肝细胞损伤和坏死。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可出现黄疸、发热和肝大，伴有肝功能损害。该疾病可由不同类型的肝炎病毒引起，包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒。

在ICD-11编码系统中，“急性病毒性肝炎，未特指的”（1E50.Z）是指没有明确指出具体类型（如甲型、乙型等）的急性病毒性肝炎。这种情况通常出现在临床诊断尚未确定具体病原体时，或受限于实验室条件无法进行病毒分型检测。

病因学特征

1. 病原体类型：

   • 甲型肝炎病毒（HAV）：通过粪-口途径传播，常见于卫生条件不良的环境。
   • 乙型肝炎病毒（HBV）：主要通过血液、性接触和母婴垂直传播。
   • 丙型肝炎病毒（HCV）：主要通过血液暴露传播（如输血、侵入性医疗操作）。
   • 丁型肝炎病毒（HDV）：仅在与乙型肝炎病毒共感染或重叠感染时致病。
   • 戊型肝炎病毒（HEV）：通过粪-口途径传播，常见于水源污染地区。

2. 免疫反应机制：

   • 肝细胞免疫反应：病毒感染后，机体免疫系统通过细胞毒性T淋巴细胞攻击被感染的肝细胞，导致肝细胞溶解和炎症反应。
   • 病毒复制与损伤：病毒在肝细胞内复制可直接引起细胞病变，同时释放的病毒颗粒可进一步激活免疫反应，加剧肝脏损伤。

3. 宿主因素：

   • 遗传易感性：特定人类白细胞抗原（HLA）基因型可能影响病毒感染后的临床进程。
   • 免疫状态：免疫抑制患者可能表现为不典型病程或重症化倾向。
   • 暴露风险：接触受污染食物/水源、未规范消毒的医疗器械或高危性行为等。

病理机制

1. 肝脏炎症：

   • 病毒感染触发先天性免疫和适应性免疫应答，导致库普弗细胞活化及炎性细胞因子释放（如TNF-α、IL-6）。
   • 组织病理学可见肝小叶结构紊乱，伴门静脉区炎症细胞浸润（以淋巴细胞为主）。

2. 肝细胞损伤：

   • 病毒蛋白（如HBV的HBsAg）可诱导内质网应激反应，导致肝细胞凋亡。
   • 免疫介导的损伤表现为肝细胞气球样变、点状坏死和嗜酸性小体形成。

3. 修复与转归：

   • 急性期以肝细胞再生为主，正常肝小叶结构通常可完全恢复。
   • 仅少数病例（如合并免疫缺陷或慢性化）可能进展为桥接纤维化。

临床表现

1. 症状特征：

   • 前驱期症状（持续1-2周）：低热、肌痛、厌油腻食、深色尿。
   • 黄疸期表现：约30-70%患者出现巩膜黄染、皮肤瘙痒及陶土色粪便（与胆汁淤积相关）。
   • 肝区体征：肝脏轻度肿大伴触痛，脾脏偶可触及。

2. 实验室检查：

   • 肝酶升高：ALT/AST通常＞10倍正常值上限，ALT多高于AST。
   • 胆红素代谢异常：结合胆红素占比＞50%，尿胆红素阳性。
   • 病毒血清学：IgM型抗体检测（如抗HAV-IgM）对急性期诊断具有特异性。

参考文献：

• 默沙东诊疗手册：急性病毒性肝炎
• 搜狗百科：急性病毒性肝炎
• 家庭医生在线：急性病毒性肝炎的病因及病毒类型

以上信息基于可靠资料撰写，旨在提供急性病毒性肝炎，未特指的临床与医学定义及其病因学和病理机制的详细说明。