重金属诱发的肾病Nephropathy induced by heavy metals
编码GB55.1
关键词
索引词Nephropathy induced by heavy metals、重金属诱发的肾病、重金属肾病、重金属中毒性肾病、铅中毒肾炎、铅性肾炎、铅性肾病、铅中毒肾病
同义词heavy metal nephropathy、toxic nephropathy from heavy metals
缩写HMN、HMND
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
--单侧，未特指--左侧--双侧--右侧关联情况
通过暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应的方式故意自害
PD00通过暴露于酒精或其有害效应的方式故意自害PD01通过暴露于有机溶剂或其有害效应的方式故意自害PD04通过暴露于腐蚀性物质或其有害效应的方式故意自害PD03通过暴露于杀虫剂或其有害效应故意自害PD02通过暴露于一氧化碳或其有害效应的方式故意自害PD05通过暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应的方式故意自害 意图不确定的暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应
PH54意图不确定的暴露于腐蚀性物质或其有害效应PH55意图不确定的暴露于脂环烃或芳香烃的卤素衍生物或其有害效应PH51意图不确定的暴露于有机溶剂或其有害效应PH50意图不确定的暴露于酒精或其有害效应PH52意图不确定的暴露于一氧化碳或其有害效应PH56意图不确定的暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应PH53意图不确定的暴露于杀虫剂或其有害效应 通过暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应进行加害
PE95通过暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应进行加害PE94通过暴露于腐蚀性物质或其有害效应进行加害PE91通过暴露于有机溶剂或其有害效应进行加害PE90通过暴露于酒精或其有害效应进行加害PE92通过暴露于一氧化碳或其有害效应进行加害PE93通过暴露于杀虫剂或其有害效应进行加害 在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物 意外暴露于主要为源于非药用的物质或其有害效应
PB34意外暴露于腐蚀性物质或其有害效应PB31意外暴露于有机溶剂或其有害效应PB32意外暴露于一氧化碳或其有害效应PB35意外暴露于脂环烃或芳香烃的卤素衍生物或其有害效应PB30意外暴露于酒精或其有害效应PB33意外暴露于杀虫剂或其有害效应PB36意外暴露于其他或未特指的主要为源于非药用的物质或其有害效应重金属诱发的肾病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
重金属诱发的肾病是由接触镉、铅、铜和汞等对肾脏有害的重金属引起的一种肾脏疾病，包括急性和慢性暴露。其病理特征包括肾小管损伤、间质纤维化、坏死或肾功能衰竭，可伴肾小球滤过率下降。临床表现为肾功能不全、蛋白尿、高血压、高尿酸血症、氨基酸尿等，部分病例可能进展至终末期肾病。
病因学特征
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金属种类及其毒性：
- 铅（Pb）：常见于旧油漆、电池制造、焊接作业，慢性暴露可导致肾小管间质病变及慢性肾损伤。
- 镉（Cd）：主要来源于工业污染、烟草烟雾，蓄积于肾皮质，半衰期长达10-30年，以慢性近端小管损伤为主。
- 汞（Hg）：无机汞（工业暴露）和有机汞（污染鱼类）均可致肾损伤，无机汞主要引起急性肾小管坏死，有机汞以慢性肾小球病变为特征。
- 铜（Cu）：过量暴露（如Wilson病或职业接触）可诱发急性肾小管损伤及溶血性肾病。
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接触途径：
- 职业暴露：采矿、冶炼、电镀等行业工人通过呼吸道或皮肤接触。
- 环境污染：受污染水源、农作物通过食物链富集重金属。
- 医源性或意外暴露：含重金属药物（如传统偏方）、化妆品或工业事故。
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致病机制：
- 重金属通过离子通道或转运体（如DMT1、ZIP）进入近端小管上皮细胞。
- 细胞内重金属诱导氧化应激（如GSH耗竭、脂质过氧化）、线粒体功能障碍及炎症因子（TNF-α、IL-6）释放。
- 镉通过金属硫蛋白结合物在溶酶体蓄积，长期导致细胞凋亡及间质纤维化；铅通过激活NF-κB通路促进纤维化。
病理机制
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肾小管损伤：
- 急性期：近端小管上皮细胞空泡变性、刷状缘脱落（如汞中毒）。
- 慢性期：小管萎缩、基膜增厚伴Tamm-Horsfall蛋白管型（铅肾病特征）。
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间质纤维化：
- TGF-β1介导肌成纤维细胞活化，α-SMA阳性细胞浸润，胶原沉积（III型为主）。
- 镉暴露者可见肾皮质纤维化伴钙化灶（特征性病理改变）。
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血管及肾小球病变：
- 铅相关性肾病常见入球小动脉玻璃样变及肾小球硬化。
- 汞可诱发膜性肾病样改变，免疫复合物沉积于肾小球基膜。
临床表现
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肾脏表现：
- 肾小管功能异常：范可尼综合征（糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿）见于镉中毒。
- 进行性肾功能下降：血肌酐升高速率与暴露剂量正相关（铅、镉）。
- 尿液生物标志物：β2微球蛋白、NAG酶升高提示小管损伤。
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全身表现：
- 铅中毒：腹绞痛、周围神经病变、贫血（嗜碱性点彩红细胞）。
- 镉中毒：骨软化症（痛痛病）、肺气肿。
- 汞中毒：震颤、视野狭窄（有机汞）、牙龈炎（无机汞）。
参考文献：《中华肾脏病杂志》、《Clinical Nephrology》等专业期刊。