前列腺萎缩Atrophy of prostate

关键词

前列腺萎缩的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

前列腺萎缩是一种男性生殖系统疾病，其特征是前列腺组织的体积缩小和功能减退。这种变化主要由腺体细胞数量减少、细胞代谢活性降低、局部缺血、激素失衡或慢性炎症反应引起。前列腺萎缩可发生于任何年龄段，但更常见于老年男性。病理学上表现为腺泡结构塌陷、腺管闭塞、间质纤维化以及神经血管网络的退行性改变，最终导致泌尿和生殖功能异常。

病因学特征

1. 慢性炎症刺激：

   • 长期慢性前列腺炎（包括细菌性和非细菌性）可引发腺体微循环障碍，导致组织缺氧和纤维化。持续的炎症反应会破坏前列腺基质结构，促使腺体实质被纤维结缔组织替代，形成不可逆的萎缩性改变。

2. 激素水平变化：

   • 雄激素（如双氢睾酮）水平显著下降会削弱前列腺上皮细胞的增殖维持作用。雌激素/雄激素比例失衡亦可加速腺体退化。此外，激素受体表达异常可能降低组织对雄激素的敏感性，进一步促进萎缩进程。

3. 退行性生理改变：

   • 虽然前列腺增生是老年男性更常见的生理现象，但在特定病理条件下（如长期缺血或自主神经功能紊乱），前列腺可能发生退行性萎缩。这种萎缩多与局部微环境恶化（如氧化应激增强）相关。

4. 其他致病因素：

   • 全身性疾病（如糖尿病引起的微血管病变）可通过减少前列腺血供间接导致萎缩。长期吸烟导致的组织氧化损伤，以及盆腔放疗史等医源性因素，也被证实与萎缩风险增加相关。

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病理机制

1. 腺体结构破坏：

   • 特征性改变包括腺泡上皮细胞扁平化、分泌功能丧失，以及基底膜增厚。间质中胶原沉积增加取代正常腺体组织，导致前列腺弹性下降和体积缩小。

2. 微循环障碍与神经调节异常：

   • 毛细血管网稀疏化造成局部慢性缺氧，触发细胞凋亡通路激活。同时，自主神经纤维退化削弱了对腺体分泌和尿道括约肌的调控能力，形成排尿控制障碍与性功能异常的病理基础。

临床表现

1. 排尿功能异常：

   • 主要表现为尿流动力学改变：尿流速率降低、排尿踌躇、残余尿量增加。部分患者因膀胱代偿性收缩增强出现尿急症状，但与前列腺增生不同，直肠指检可触及腺体体积缩小。

2. 生殖功能受损：

   • 精液量减少（因分泌功能下降）和射精力度减弱是典型表现。严重萎缩可能影响精液液化过程，但直接导致不育的案例较为罕见。

3. 继发性症状：

   • 慢性病程患者可能出现会阴部钝痛或下尿路反复感染。全身症状如疲劳等多与共病（如慢性前列腺炎）相关，而非萎缩本身的直接表现。

参考文献：基于ICD-11编码GA91.5及相关专业医学资料整理而成。