子宫肌腺病Adenomyosis
编码GA11
关键词
索引词Adenomyosis、子宫肌腺病、子宫内子宫内膜异位症、子宫肌层子宫内膜异位症、子宫内膜异位症，子宫肌层、子宫的子宫内膜异位
同义词adenomyosis uteri、endometriosis interna、endometriosis of myometrium、endometriosis, myometrium、internal endometriosis
缩写腺肌病、腺肌症
别名子宫腺肌症、子宫腺肌瘤、子宫腺肌病
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
相对关系
XK7F表浅XK16深部发生部位
子宫体
XA3FR4子宫内膜基质XA9DM0子宫内膜腺体XA3QZ2子宫腔XA8QA8子宫内膜XA9HG1子宫旁组织XA2LU5子宫肌层XA7F09子宫峡部XA3V49子宫底XA0KR7子宫结缔组织和其他软组织临床表现
MG30.42持续性炎症所致慢性内脏痛MG30.40机械性因素引起的慢性内脏痛子宫肌腺病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
子宫肌腺病（adenomyosis），既往称子宫腺肌症，是一种局限于子宫体的良性病变。其病理特征为子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层并伴有周围肌层细胞增生，导致子宫弥漫性增大。临床主要表现为进行性加重的痛经、月经量过多、子宫增大。确诊需依靠组织病理学检查，超声和MRI可作为辅助诊断手段。
病因学特征
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子宫内膜-肌层界面破坏：
- 多次妊娠、分娩、人工流产等宫腔操作造成的子宫肌层损伤，破坏了子宫内膜-肌层界面的完整性，促使基底层子宫内膜向肌层内陷生长。
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激素依赖性：
- 雌激素持续刺激促进异位内膜增生，孕激素抵抗导致病灶难以萎缩。子宫局部雌激素合成增加（通过芳香化酶活性升高）是重要致病机制。
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基底层内膜侵袭学说：
- 子宫内膜基底层细胞具有更强的侵袭能力，可直接穿透肌层交界区。这与子宫内膜异位症的"种植学说"存在本质区别。
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免疫微环境异常：
- 子宫局部巨噬细胞、自然杀伤细胞功能异常，促炎因子（如TNF-α、IL-6）水平升高，促进异位内膜侵袭和血管生成。
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遗传易感性：
- 全基因组关联研究（GWAS）发现特定基因位点（如MUC16、FN1）的多态性与发病风险相关，家族聚集性病例约占15%。
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子宫收缩异常：
- 病灶区前列腺素合成增加导致子宫异常蠕动波，机械性刺激促进内膜向肌层内陷。
病理机制
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肌层结构改变：
- 异位内膜在肌层内形成弥漫性或局灶性病灶，刺激周围平滑肌细胞肥大和结缔组织增生，形成子宫均匀性增大（典型可达妊娠8-10周大小）
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异常出血机制：
- 异位内膜随月经周期发生出血，但无法经阴道排出，形成肌层内微小血肿，刺激神经末梢产生进行性痛经。长期铁沉积导致自由基损伤，加重炎症反应。
临床表现
- 症状特征：
- 进行性痛经：发生率70%-80%，疼痛始于经前1周，持续至经后数日
- 月经异常：月经过多（40%-60%），经期延长，严重贫血常见
- 盆腔疼痛：30%患者存在非经期慢性盆腔痛
- 生育影响：自然流产率增加，但直接导致不孕的证据尚不充分
参考文献：现代研究表明子宫肌腺病与子宫内膜异位症具有不同的发病机制，主要致病因素包括子宫创伤、雌激素过度刺激、基底层内膜侵袭特性改变。病理诊断标准要求内膜侵入肌层深度≥2.5mm。