角膜水肿Corneal oedema

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

角膜水肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

角膜水肿是指因角膜水分代谢失衡导致基质层或全层液体积聚，引起角膜增厚和透明度下降的病理状态。正常角膜依赖内皮细胞泵功能与上皮屏障功能维持脱水状态。当上述机制受损时，角膜含水量异常增加，导致光学特性改变及视力障碍。

病因学特征

1. 眼内压急剧升高：

   • 急性闭角型青光眼等疾病引起眼内压骤升，可导致角膜内皮代偿失调，房水渗入基质引发水肿。

2. 内皮损伤：

   • 眼外伤（如钝挫伤）或内眼手术（如超声乳化白内障摘除术）可直接损伤角膜内皮细胞，降低其密度及泵功能，造成慢性水肿。

3. 炎症性疾病：

   • 前葡萄膜炎或病毒性角膜炎（如单纯疱疹性角膜炎）可诱发炎性介质释放，干扰内皮细胞离子转运功能，继发水肿。
   • Fuchs角膜内皮营养不良为慢性进行性内皮功能障碍的典型代表。

4. 内皮功能代偿失调：

   • 老年性内皮细胞密度自然下降或糖尿病引起的代谢异常，可导致内皮储备功能不足，轻微刺激即可诱发水肿。

5. 其他因素：

   • 长时佩戴透氧性不足的角膜接触镜，通过缺氧机制增加乳酸堆积，导致基质肿胀。
   • 先天性异常如后部多形性角膜营养不良可直接破坏内皮结构。

病理机制

1. 内皮泵-屏障功能衰竭：

   • 内皮细胞通过Na+/K+-ATP酶主动转运离子，维持基质相对脱水状态。内皮损伤或密度<500 cells/mm²时，跨内皮液体积聚速率超过泵出能力。

2. 基质粘多糖亲水性增强：

   • 水肿状态下，基质层硫酸角质素和硫酸软骨素等蛋白多糖的亲水特性导致水分滞留，形成正反馈循环。

3. 胶原结构紊乱：

   • 正常角膜胶原的规则板层排列可散射<10%入射光。水肿时胶原间距增大，光散射增加，透明度丧失。

临床表现

1. 症状特征：
   • 晨间视力下降：因睡眠时眼睑闭合导致角膜相对缺氧，水肿加重，醒后逐渐缓解（内皮功能不全典型表现）。
   • 疼痛性视力丧失：急性青光眼或大泡性角膜病变时，上皮缺损暴露神经末梢引发剧痛。
   • 虹视现象：角膜水肿引起光折射异常，注视光源时出现彩色晕轮。
   • 裂隙灯体征：轻度水肿表现为后弹力层皱褶，重度可见基质雾状混浊或上皮微囊样水肿。

参考文献：《眼科临床指南》、《眼科学》等专业书籍及相关临床研究。